大脑中动脉狭窄引起的皮层蛛网膜下腔出血发病机制探讨

发表时间:2020/6/2   来源:《医师在线》2020年2月4期   作者:张艳红 吴秀玲 卢宝全
[导读] 探讨的皮层蛛网膜下腔出血(cSAH)的发病机制
       张艳红   吴秀玲   卢宝全
        (唐山工人医院神内三科;河北唐山063000)
摘要:目的  探讨的皮层蛛网膜下腔出血(cSAH)的发病机制。方法  本文报道1例皮层蛛网膜下腔出血的病例,复习相关文献,进一步探讨皮层蛛网膜下腔出血的发病机制。结果  颅内大动脉近端狭窄,远端软脑膜动脉代偿性扩张所致。结论 皮层下蛛网膜下腔出血患者应尽快针对性治疗,以改善患者的预后,提高生存质量。
Abstract: Objective To investigate the pathogenesis of cortical subarachnoid hemorrhage (cSAH). Methods A case of cortical subarachnoid hemorrhage was reported in this article. The related literature was reviewed to further explore the pathogenesis of cortical subarachnoid hemorrhage. Results The intracranial aorta was narrowed proximally and the distal pia mater artery was compensated for expansion. Conclusion Patients with subcortical arachnoid hemorrhage should be targeted for treatment as soon as possible to improve the prognosis and quality of life of patients.。
 
皮层蛛网膜下腔出血(cSAH)是自发性蛛网膜下腔出血的一种少见亚型,出血多局限于一个或几个大脑凸面皮层脑沟内,而不延伸至外侧裂、脑室及脑池内。临床少见,本文报道一例因大脑中动脉狭窄,远端脆弱的软脑膜动脉代偿性扩张而引起的一例皮层蛛网膜下腔出血。
1、病例资料
患者男性,56岁,发作性左侧肢体活动不利3天入院.查体: BP120/74mmHg,神清,语利,眼动充分,无面舌瘫,颈抵抗(-)。四肢肌力、肌张力正常,感觉及共济运动未见异常,双下肢病理征未引出。心、肺、腹查体未见异常。既往:高血压病史3年, 血压最高150/110mmHg,未规律用药,未监测血压。2年前曾有类似发作史。否认糖尿病、冠心病病史。查头CT:右侧放射冠小点状低密度影,右侧顶叶脑沟高密度影。头MRI+DWI+MRA:右侧大脑中动脉供血区较新脑梗死。蛛网膜下腔出血(右侧顶枕部为著)。右侧大脑中动脉血流信号影纤细,局部血流信号减弱。右侧大脑前动脉起始部血流信号影减弱。
 
头CT:右侧颞顶部脑沟线样高密度影 头DWI:右侧大脑中动脉供血区亮信号
 
 
   头MRA: 右侧大脑中动脉血流信号影纤细,局部血流信号减弱。
 
 
2、分析与讨论
 
皮质蛛网膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage,cSAH)也称自发性局限性蛛网膜下腔出血、凸面蛛网膜下腔出血,是近年来被认识的罕见且特殊类型的蛛网膜下腔出血,指出血局限于大脑半球表面皮质沟回的小范围内,波及1个或多个大脑凸面皮质沟回,不累及邻近的脑实质、脑池或脑室等部位,因表现多样,漏诊及误诊率高。
cSAH的诊断依靠其影像学上的特殊表现,颅脑CT平扫可见沿脑沟或脑回走行的局灶性线状略高密度影,一般为单侧;以中央沟受累最为常见,可达80%-90%,其次为中央前沟及顶内沟。但随病程延长,血液成分的吸收和被脑脊液的稀释,颅脑CT不能显示其变化,其灵敏度会迅速下降,尤其是少量出血者。
Spitzer等于2005年首先对该病进行了具体报道,其详细描述了其所在医疗中心在10年内诊治的12例cSAH患者,在此之前仅有该疾病的少量个案报道【1】。最大量的报道为Kumar等【2】,报道了329例患者。Kumar总结cSAH患者最易引起临床大夫注意的两大症状。60岁以下的年轻cSAH患者中较为常见的临床表现为头痛。60岁以上的老年患者多表现为反复发作的短暂性感觉或运动功能障碍,构音障碍/单个或多个肢体无力/单个或多个肢体麻木/失语/共济失调等。其它少见的临床表现为癫痫发作。
2011年Chandra等【5】描述了一例罕见的单侧颅外动脉ICA狭窄的患者伴有cSAH并且讨论所有出现症状的一侧均存在严重的大血管狭窄或闭塞。所有6例发生急性cSAH的患者可能来自急性的血液动力学改变(例如斑块破裂和进一步的动脉栓塞狭窄或急性高血压)。他们假设这种血流动力学压力可能破坏已经扩张的软脑膜动脉导致cSAH。这种观点可通过影像学证实。cSAH位于MCA和PCA间的分水岭区。在严重的ICA狭窄或闭塞的患者,它常发生于MCA-PCA分水岭区而不是MCA-ACA分水岭区。因为ACA和MCA易降低灌注压,并且很少引起急性血流动力学衰竭。特别是在缺乏足够的血流通过大脑前或大脑后动脉联络动脉,另一方面正常的PCA区灌注能够补偿灌注压的增长,此可能引起脆弱的软脑膜动脉破裂。这种少见的cSAH单侧颅外ICA动脉狭窄可能反应存在Wills动脉环的代偿,在我们的病例存在足够的代偿机制可能为cSAH的病因提供一个线索。
本例为一中老年患者,发作性左侧肢体活动不利3天入院。.头CT:右侧放射冠小点状低密度影,右侧顶叶脑沟高密度影。头MRI+DWI+MRA:右侧大脑中动脉供血区较新脑梗死。蛛网膜下腔出血(右侧顶枕部为著)。右侧大脑中动脉血流信号影纤细,局部血流信号减弱。右侧大脑前动脉起始部血流信号影减弱。亦考虑为皮层下蛛网膜下腔出血。其原因为右侧大脑中动脉近端狭窄,远端软脑膜动脉代偿性扩张所致。
【1】Spiter C,Mull M,Rohde V,et al.Non-traumatic cortial subarachnoid haemorrhage diagnostic work-up and aetiological background.Neuroradiology,2005,47:25-53 1.Epub 2005 Jun 22.
【2】KumarS,Goddeau R.P,Selim M.H,et al.Atraumatic convexal subarachnoid hemorrhage:Clinical presentation,imaging patterns,and etiologies.Neurology 2010:74:893-899
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