【摘要】脓毒症是一种系统性的由有记录的或预期的感染引起的呼吸反应综合征。脓毒症的病原体包括2个月以下婴儿的B组链球菌、大肠杆菌、单核细胞增生李斯特菌以及社区获得性有机体。迄今为止，还没有发现一种细胞因子，它与严重的脓毒症和感染性休克有着独特的联系，可作为一种生物标记物。脓毒症是一种细胞因子风暴，容易对器官系统产生不利影响。脓毒症或感染性休克的严重程度与细胞因子基因多态性之间是否存在关联是一个重要的研究领域。脓毒症的治疗包括血液动力学支持、肌力、血管加压剂和血管舒张剂、抗菌治疗、输血、皮质类固醇。本文综述了儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面的研究文献，望能为临床提供的诊断、治疗依据。
【关键词】儿童；治疗；脓毒症；诊断
1.前言
尽管脓毒症可在任何人的一生中的任何时候发生，并且会对生命健康造成极端的破坏性。脓毒症是人体对感染的致命反应，一旦感染，如果不及时治疗，脓毒症会发展为症休克和死亡。全球三分之一的脓毒症患者死亡。这些死亡在经济发展中国家更为频繁[1]，本章讨论的是儿科脓毒症，重点放在新生儿期以后。[1]。本文对儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面和临床应用进行综合概述。
2.诊断方法
2.1病理学
败血症可能是由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的，败血症的病原体包括B组链球菌、大肠埃希菌、2个月以下婴儿的单核细胞李斯特菌基因和S类社区获得性有机体。1-2岁儿童肺炎和脑膜炎奈瑟菌感染。在加拿大一项为期6年的研究中持续时间，儿童血液感染中最常见的病原体是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。感染的部位根据年龄的不同而不同。在婴儿中，通常是原发性菌血症。将近一半的大龄儿童患有呼吸道感染败血症。因为脓毒症被定义为SIRS，在有证据或怀疑的情况下，体温、心率或呼吸频率以及白细胞计数的病理变化感染。
2.2生物标志物
TNF、IL-1b和IL-6是第一种调节先天性反应的细胞因子免疫系统。肿瘤坏死因子和白细胞介素-1b激活内皮细胞，并吸引炎症部位的粒细胞。TNF和IL-1b通过进入循环。IL-6增加了所谓急性期蛋白的产生（C-反应蛋白）在肝脏和骨髓中有更多的粒细胞。很容易看出，肿瘤坏死因子、白细胞介素-1b和白细胞介素-6负责SIRS的形成，可以认为是用作败血症生物标记物[22]。内毒素相关革兰氏阴性败血症中TNF和IL-1b浓度升高。肿瘤坏死因子或给实验动物注射IL-1b对感染性休克的形成同样有效作为内毒素本身，但在临床研究中，TNF和IL-1b不能作为败血症的生物标志物，因为抗肿瘤坏死因子抗体治疗前的肿瘤坏死因子浓度不影响治疗结果。由于新生儿败血症的临床症状非常微妙和非特异性，因此需要预测性的生物标记物，特别是在经济发展中国家，那里的发病率，早期新生儿败血症的发病率和死亡率（72小时后诊断为败血症）特别高。
迄今为止发表的证据还远不能说服医学界将降钙素原作为一种生物标记物，在临床实践中作为一种风险分层剂常规使用以及预测甚至指导抗生素治疗持续时间和床边的预后指标决策。
3.治疗
根据血流动力学参数，可以评估休克状态，进行治疗管理。应立即开始血流动力学支持，不要等待重症监护。急诊室感染性休克的识别方案可缩短时间这被认为是适当治疗的开始。液体可以通过周围静脉或通过骨内途径给药，如果中心静脉静脉导管不存在或无法放置。最初推荐的液体是生理盐水，以20毫升/公斤的剂量给药，每次给药5-10分钟。对于呼吸窘迫或缺氧的儿童，应使用氧气面罩；如有必要可通过鼻导管或鼻咽部进行高流量氧气持续正压（CPAP）。初始液体治疗在10-15分钟内完成且对该治疗无反应的患者（两次晶体或胶体博利）应开始进行肌力治疗，如有必要在15分钟左右通过外周静脉支持治疗。现阶段临床的治疗目标如下：正常灌注压（平均动脉压、中心静脉压），55 mmHg；足月新生儿1个月至1岁儿童为60 mmHg，年龄1-15岁儿童为65 mmHg。在血压正常但毛细血管再灌注时间异常（>2 s）的冷休克中，经中央静脉注射的多巴胺可增加至10μg/kg/min。如果电击后多巴胺恢复正常，则应注射肾上腺素（0.05-3μg/kg/min）；ScvO2还有血红蛋白（Hb）应分别保持在70%和10g/dL以上。如果ScvO2持续低于70%时，应在治疗中添加血管扩张剂，如米力农和伊米力农；在低血压的冷休克中，ScvO2血红蛋白应保持在70%和10g/dL以上。如果休克对多巴胺不敏感，给予肾上腺素（0.05-3μg/kg/min）；如果低血压持续，应开始使用去甲肾上腺素。
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