【摘 要】激素的合成、分泌和生物活性异常会引起内分泌代谢疾病，人体的分泌的激素可达到上百种，而其中很多的激素都会对骨的发育代谢产生相应的影响。也正是因为如此，内分泌代谢疾病常常会引发骨质疏松等疾病。而且其症状和病因会因为其代谢疾病的不同而引发不同的症状，并且所引发的症状也不易被发现，原因就是其症状常常会因为原发病的症状过于明显而不被发现，医学上对此进行了大量的研究，本文将会对内分泌代谢疾病和骨质疏松的研究进展进行详细的探讨。
【关键词】内分泌代谢疾病；骨质疏松；研究进展
骨质疏松的特征为骨量减少或者是骨微的结构遭到了破坏，这种情况下是非常容易出现骨折的情况的。而美国卫生研究院则认为骨质疏松主要的表现是骨强度下降引发的易产生骨骼疾病的现象。而影响其骨强度的因素有很多，主要是以骨矿密度、骨质量为主要引发的因素。
1骨质疏松的发病机理和分类
想要维持骨量和骨生理特征，则一定要保障骨重建的过程中可以保持其持续性和循环性，这些因素是维持正常骨量的基础。为了维持正常的骨量，骨中的激索、细胞因子以及生长因子会产生相互制约的关系进而保障骨代谢水平可以达到平衡。骨质疏松按照分类可以分为：原发性骨质疏松和特发性骨质疏松以及继发性骨质疏松，原发性的骨质疏松的人群包括了生完孩子的女性以及老年人当中；继发性骨质疏松则是由于疾病或者是药物病理对骨头产生的伤害而引起的骨质疏松。而特发性骨质疏松的主要人群则是8~14岁的人群当中，多是由遗传因素引起。
2内分泌代谢疾病与骨质疏松
骨质疏松主要的原因是骨的代谢功能不健康，比如人内分泌腺出现了激素增多或是减少的情况就会引发骨的代谢，随之引起的就是继发性骨质疏松。内分泌代谢疾病的种类非常多，包括了甲状旁腺疾病、甲状腺疾病、糖尿病等。本文将会针对以上三种疾病引起的骨质疏松进行详细的讨论。
2.1甲状旁腺疾病与骨质疏松
2.1.1甲状旁腺激素对骨代谢的作用
甲状旁腺激素能够有效的调节机体钙磷的代谢，对骨器官的作用更是明显，其中对骨代谢的主要表现为：（1）在甲状旁腺激素的作用下会使得破骨细胞增多，破骨细胞增多功能也就随之加强，骨基质会经过分解作用变成代谢产物，最后会经过尿液顺利排出；而成骨数量增多则可以加快骨的代谢从而促进新骨的生成。(2)甲状旁腺激素还可以促进远曲肾小管吸收钙质，从而降低肾小管中钙的浓度，另外甲状旁腺激素还可以使血磷下降。
2.1.2甲旁亢性骨质疏松的发病机制
血液中的PTH大量的增多时，会引起骨细胞激活的数量骤增，进而引起骨吸收的能力大幅增高，骨钙会出现大量释放的现象，最后进入到血液中，这时候如果肠钙和肾钙都大量的吸收，就会引起高钙血症进而发生骨病变。而且主要注意的是原发性的甲旁亢和继发性的甲旁亢都会造成骨丢失的现象，而其中对于皮质骨丢失的影响则比较小，而对小梁骨的影响则较大，这种情况则会导致早期骨量会过度的减少。
2.2甲状腺疾病与骨质疏松
2.2.1甲状腺激素对骨代谢的作用
甲状腺激素对骨和矿物盐还有代谢的作用，主要表现的情况如下：甲状腺激素可以促进骨细胞转化为蛋白质从而促进骨的成长；另外甲状腺激素还可以促进蛋白质的分解以及排泄；降钙素会阻滞血钙和磷增长过快，而甲状腺的c细胞则可以做到分泌降钙素从而保证了血清钙和磷以正常的速度和增长量记性增长。综上进行总结即为甲状腺激素可以帮助骨放慢吸收速度，降低骨释放钙和磷，而甲状腺激素对于肾的作用即是增加尿钙和尿磷的量。
2.2.2病理表现
1）生化指标的改变；甲状腺功能的改变，使有关骨代谢的激素、ca、P、骨钙蛋白、碱性磷酸酶等均发生相应的改变，进而使骨的形态学发生改变，骨质丢失。骨钙蛋白BGP和血清碱性磷酸酶ALP都是反映成骨细胞活性的标志物。
对甲亢病人、甲减病人和正常成人血清样的测定研究表明，血中BGP水平随甲状腺功能发生改变，在甲亢组升高，在甲减组降低；ALP在甲亢、甲减和对照三组都与血BGP水平呈显著正相关。对甲亢患者血清骨代谢指标的变化研究也得到相似结果，表明甲亢患者成骨细胞活性增高。BGP的水平可作为反映甲状腺功能引起骨代谢改变的敏感指标。2)骨组织形态学变化：大量的甲状腺激素会使骨形成和骨吸收同时加强，且以骨吸收更为突出。组织学梭查证实甲亢时骨吸收面扩大，破骨细胞溶解加速，骨吸收超过骨形成，导致骨量减少。
2.2.3甲亢性骨质疏松的发病机制
根据对骨代谢生化化验和骨组织形态学检查的分析，甲亢性骨质疏松的发病主要是由甲状腺激素分泌增多导致的钙、磷代谢紊乱引起的。肠吸收钙减少，钙丢失量增加。体内处于负钙平衡，为维持正常血钙浓度，则动员骨钙人血，造成骨钙盐更新率增大，骨转换加快，表现为骨形成的指标血清ALP、BGP升高；而反映破骨细胞分化与功能的血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶TRAP亦增加，尿羟脯氨酸HYP排泄增多，骨吸收大于骨形成，出现骨密度降低。因此甲亢性骨质疏松是以高骨再塑建率为特点的。
2.3糖尿病与骨质疏松
2.3.1病理表现
1)骨密度(BMD)的变化：许多研究显示I型糖尿病患者骨矿含量(BMc)降低，且骨丢失程度与糖尿病病程无关。但关于Ⅱ型糖尿病的调查结果存在不一致，多数研究报道[17‘191Ⅱ型糖尿病患者BMD降低或无明显变化，但在一份研究报告中，糖尿病患者有非常宽广的BMD差异。对于女性，23．5％表现小梁骨丢失10％以上，而40．7％骨量增加大于10％；对于男性，骨丢失者占15．8％，而骨量增加者36．8％。
2)组织形态学研究：动物研究表明，糖尿病所致的骨异常主要是骨形成的缺陷。动态组织学研究的糖尿病鼠的成骨细胞数量、类骨质形成和骨矿化均减少。对T细胞介导的自身免疫糖尿病模型(NOD)鼠的研究则观察到新骨形成减少，在链脲霉素诱发的糖尿病鼠，骨形成量和破骨细胞数均较对照组明显减少。
3)生化标志物的变化：骨矿物质的生化检查：经过大量的研究证明，糖尿病骨质疏松患者和正常人的骨质中含有的血钙和血磷是相同的，没有什么差别，但是其中血钙的数值有上升的个别病例。与骨转化有关的生化指标：骨形成的重要指标是BGP，经研究显示，患有糖尿病的患者的BGP含量较低，而其中糖尿病合并骨质疏松的患者的BGP[的含量会更低，由此可见，患有糖尿病的患者其成骨细胞的存活率非常低，但其中BGP也有升高的现象，权威专家表示出现BGP 升高的情况可能是因为在糖尿病的发病早期所合成的BGP并不能正常的经过沉积进入骨中导致进入血液中的量升高，而且这一原因也导致了骨矿中含有的BGP也随之增加，最终导致的结果是血清中BGP明显增加。对骨形成和骨转换的指标进行评价的方法还有ALP。但是由于血清中的ALP含量只有一般来自于骨，因此其反应的BGP并不是非常的准确。
3结束语
骨质疏松作为被医学热点研究的对象，其内分泌对骨质疏松的影响近些年正在加强医学界的兴趣。而且对于这方面的研究取得了很大的进展。而且其研究手段也不再是传统的生物化学，而是转变为了骨密度测定来对骨矿含量、形态以及动力学进行更加深入的分析。从前的钙调节激素不能测定，而现在经过深入的研究已经可以对钙调节激素进行测定，就此骨形态计量学和分子生物学也得到了一定的发展。不过在如今各方面的进步中，还是存在着诸多的问题没有得到解决。比如骨质疏松是涉及到的基因因素是很多层面的，而当今研究的却仅仅是某一个具体的因子作用，不足以支持骨质疏松疾病的研究。因此则要求无论是发病的机制还是临床机制都应当多层面的进行研究处理，更加全面的利用相对科学的方法对发病机制和临床问题进行研究。而针对治疗中出现的问题，则是需要治疗方法可以依据深层的细胞学和分子学理论作为基础进行采用。
参考文献
[1]邱明琪,姜欣.内分泌代谢疾病与骨质疏松研究进展[J].实用临床医学,2006,007(009):164-168.
[2]高照华,王璐,刘煜.内分泌代谢疾病相关性骨质疏松的研究进展[J].中国实验诊断学,2013,017(003):590-593.