女性盆底功能障碍性疾病的发病相关因素及治疗研究进展

发表时间:2020/7/24   来源:《医师在线》2020年14期   作者:邓丽 李玲△ 苏俊友 陈琰
[导读] 女性盆底功能障碍以盆腔器官脱垂((POP)和压力性尿失禁(
        女性盆底功能障碍以盆腔器官脱垂((POP)和压力性尿失禁(SUI)为常见主要问题,它是现在影响人类健康的五大疾病(尿失禁、高血压、糖尿病、冠心病、骨质疏松症、乳腺癌)之一。盆腔器官脱垂包括了宫脱垂、阴道前壁脱垂、阴道后壁脱垂等。尿失禁(UI)包括压力性尿失禁(SUD)、急迫尿失禁(UUI)、混合性尿失禁(MUI)。
        尿失禁(urinary incontinence, UI)是一个世界性的卫生及社会问题,是中老年妇女中一种比较常见的疾病。尿失禁虽然不是威胁生命的疾病,但不自主的漏尿现象常常严重影响患者的正常社交活动,体育锻炼及性生活,从而影响患者的家庭和生活质量。国际尿控协会(International Continence Society ,ICS)提出的定义为:尿失禁是一种可以得到客观证实、不自主的经尿道漏尿现象,并由此给患者带来社会活动的不便和个人卫生方面的困扰[1]。现就UI的发病相关因素研究进展综述如下。
一、尿失禁的定义与分类
        根据2002年国际尿控协会(ICS),尿失禁是指“任何不自主性漏尿
症状”。根据患者不同的症状,可以将尿失禁分为压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)、急迫性尿失禁 (urge urinary incontinence, UUI)、混合性尿失禁(mixed urinary incontinence , MUI),其中压力性尿失禁最常见。
二、UI发病的相关因素
很多研究报道显示UI的发病与年龄、种族、妊娠与分娩、肥胖、便秘、严重的盆腔器官脱垂及慢性阻塞性肺病等因素有关。
        2.1 年龄: 年轻和中年女性UI的发病率每年比老年女性的发病率低3%-8%。Herzog等[2]报道年龄超过60岁的女性每年尿失禁的发病率为20%。中国成年女性尿失禁流行病学调查研究显示,随着年龄的增长,尿失禁患病率呈现递增的趋势。德国对不同年龄段的女性进行问卷调查表明,UI的发病率随着年龄的增长而呈增高趋势[3]。老年女性尿失禁患病率的增加可能与盆底肌和尿道支持连接组织老化松弛有关。刘春燕对全国19024女性(≥20岁)进行问卷调查表明,随着年龄的增长UI的发病率逐渐增高[4]。中国成年女性尿失禁的流行病学研究结果显示成年女性尿失禁患病率是30.9%,说明在中国约有三分之一的女性人口受尿失禁的影响。尿失禁患病率随年龄的增长而增加,从20-29岁的7.6%到≥90岁的64.8%[5]。美国最近的研究结果也显示,在3536名30-90岁的妇女中,UI患病率及严重程度与年龄关系密切:30-39岁为28%(严重尿失禁8%),而到80-90岁时则为55%(严重尿失禁33%)。
         2.2 种族: UI发病具有种族差异性,美国的一项研究表明黑人UI的患病率比白人低,在门诊就诊的老年(>70岁以上)美国女性中,有16%的非洲裔女性在过去一年里有尿失禁发作,而高加索裔女性达23%,两者具有显著性差异[6]。两者虽没有显著的统计学意义,但两者发生UI的危险因素不同,美国黑人妇女发病与高体重指数(BMI)、子宫切除手术史有关;而激素替代治疗(HRT)则与两者的发病都有关。
         2.3 妊娠与分娩: 孕期发生UI病因尚未明确。研究者证实在妊娠后6个月尿失禁的发生率可达26%,随着时间的推移,大多数病人能够自己愈合[7]。解释这种现象的原因可能是在妊娠和分娩过程中出现的挤压的情况,以及盆底连接组织和肌肉的延长与撕裂。孕期激素水平的改变,以及由此引起局部组织功能的改变与孕期UI发病相关,目前还没有明确的理论支持胎儿体重引起膀胧压力增加和孕期UI发病有关。另外,妊娠与分娩对盆底神经、肌肉的影响及分娩方式可能与产后UI发病相关。有一项研究是对门诊189名已绝经妇女的调查,98%患有尿失禁[8]。多因素分析表明,和从没有妊娠者相比,妊娠至少一次以上的女性患尿失禁的风险有5倍。丹麦Hojberg[9]分析了7795份孕16周孕妇的调查问卷,显示尿失禁的发生率为8.9%,其中,初产妇较低,为3.9%,经产妇分娩一胎者为13.8%,二胎及以上者为16.2%。可见,妊娠期尿失禁多见于经产妇,随孕周的增加,尿失禁的发生率增加,特别孕20周后增加明显,可高达30% -50%。
        很多研究表明阴道分娩能够损伤盆底组织,造成泌尿生殖道的支持组织损伤,和产后UI发病相关。Viktrup等[10]发现30%女性在第一次阴道分娩后5年内发生尿失禁。阴道分娩可引起盆底神经肌肉的损伤,多发生在第二产程。在中国成年女性尿失禁的研究中,分娩是中国成年女性SUI发病的独立影响因素。与未产妇相比,阴道单产的风险是3.891倍,阴道多产风险是4.366倍,而剖宫产单产的风险是1.78倍[4]。UI发病随产次增加(OR=1. 7)、应用助产术和新生儿体重增加而升高[11]。尿失禁的发病与阴道分娩关系紧密,Viktrupl [12]等一项纵向队列研究,对241例妇女完成首次分娩后及其后12年关于SUI问题的问卷,评估在首次妊娠或产后出现SUI对首次分娩后12年发生SUI症状的影响,结果首次分娩12年后SUI的患病率42%,12年中发病率30%。相对于首次妊娠期间及分娩后未出现SUI的妇女,在首次妊娠期间及首次分娩后短期内出现SUI现象的妇女12年后SUI患病率显著升高( p<0.01 )。剖宫产与UI的关系也有许多报道。Charlotte[13]等对选择性剖宫产与阴道分娩妇女SUI发病率差别进行研究,选取选择性剖宫产40例,阴道分娩80例,每组均分娩3次,阴道分娩组36%发病,而剖宫产组3%发病,阴道分娩组SUI发病率明显高于剖宫产组。Wilson P.D.等[14]的调查问卷显示,阴道分娩的初产妇产后3个月内43.12%发生SUI,而剖宫产妇女产后SUI发生率为5.12%。这提示,分娩所造成的尿道周围支持结构的损伤,可能是SUI的主要原因。阴道分娩可以造成盆底肌肉神经功能的损伤,随着次数的增加,导致SUI发生率也增高。但不是所有类型剖宫产均能起到保护作用,Groutz[15]等对145例自然分娩的初产妇与100例剖宫产(梗阻性难产)、118例选择性剖宫产分娩后随访1年,发现剖宫产(梗阻性难产)术后SUI发生率与自然分娩近似,可能因为梗阻性难产患者行剖宫产前,盆底组织己发生了不可逆性损伤,这时剖宫产并不能降低UI的发病率。
         2.4 雌激素:雌激素是保持盆底组织张力、结构、胶原含量、血供以及神经再生所必须的重要因素之一[16]。绝经后雌激素减退,尿道上皮萎缩,粘膜下血管减少,引起尿道闭合障碍;低雌激素状态使Ⅲ型胶原纤维进一步减少,对尿道及膀胱的支托力下降,影响尿控并增加SUI的危险[17]。一般认为,UI多发生在老年妇女,因雌激素水平低落引起盆底组织松弛所致。正常育龄妇女主韧带、宫骸韧带、肛提肌和阴道后弯隆组织均存在雌激素受体(Estrogen Receptor, ER)。绝经后妇女阴道壁组织中ER表达与血雌二醇水平呈正相关,阴道壁中ER-p表达也减少。但一些研究表明激素替代治疗并不能降低UI的发病,甚至增加了发病的风险。Grodstein等[18]通过前瞻性队列研究调查39436名50-75岁绝经后使用HRT治疗的妇女,发现:绝经后HRT增加了UI发病的风险,而HRT妇女停药10年后发病风险性与从未使用HRT者相似。HRT不能降低UI的发病,可能与盆底组织肛提肌、盆底神经等ER水平降低有关[19]。但HRT增加UI发病风险性的机理目前还不明确。
        2.5 生活习惯:研究报道吸烟、便秘、体育锻炼、饮食等与UI发生密切相关。吸烟患者大多伴随咳嗽,重者伴有哮喘、呼吸困难,长期腹压增加也易发病。便秘患者长期腹压增加易发病。虽然有妇女抱怨在体育锻炼中常有漏尿发生,但目前的研究表明很多体育锻炼方式与UI发生无关。有尿失禁患者因为害怕漏尿、佩带尿垫或有难闻的气味而减少或终止锻炼,但漏尿并不影响患者的体育锻炼。饮食习惯也在UI的发病中扮演了一个重要角色,某些元素的缺乏易致SUI。全脂肪过多摄入、胆固醇摄入增加及维生素B12(Vitamin, vitB12)与锌(Zinc, Zn) 摄入过多都会增加SUI的风险。碳水化合物是SUI发病的保护因素[20]。
        2.6 疾病因素:全子宫切除手术史、肥胖((BMI>24)、高血压等与UI发病相关。有文章报道[21],全子宫切除手术史可使UI发病增加30%,特别与UUI发病密切相关。阴道妇科手术特别是根治性盆腔器官切除术会明显影响膀胱和尿道的功能,对盆底肌肉的损害可导致尿失禁的症状加重[22]。像妊娠一样,肥胖所增加的重量可以向下挤压盆底组织,使盆底的肌肉、神经和其他结构长期受到应力和牵拉作用而变弱。Swift等[23]发现体重指数增加的肥胖者易诱发SUI。UI在高血压中风患者中发病率为17%,在症状得到控制的中风患者中为7% (OR=2.8),发病危险因素有抑郁情绪(OR=3.0),下肢功能障碍(OR=3.1),认知能力削弱(OR=2.8),危险因素越多,发病机率越高[24]。
三、盆腔器官脱垂的发病危险因素
         与尿失禁的发病相关因素基本相似,即与年龄、种族、妊娠与分娩、雌激素水平下降、生活习惯(吸烟、便秘、体育锻炼及饮食)、慢性腹内压增加疾病、手术史等因素有关。妊娠期问盆腔结缔组织为适应妊娠而过度延仲和腹内压增加,阴道分娩时盆底肌肉过度延仲、损伤均增加了POP的发生率。巨大儿、产程延长、会阴侧切、肛门括约肌损伤、硬膜外麻醉、产钳助产及催产素的使用等均认为可能会引起POP 。剖宫产仅具有部分保护性作用,活跃期后剖宫产对盆底支持组织的影响与阴道分娩相似,故为避免POP的发生增加剖宫产率可能会带来与手术相关的风险与并发症。绝经后雌激素水平降低是引起POP的常见原因。有研究通过测定表明正常育龄妇女主韧带、宫骶韧带、肛提肌和阴道后穹窿均存在雌激素受体,雌激素受体的分布及分布浓度与绝经、激素水平的关系,以及激素在POP发病中的作用机制有待进一步研究。肥胖与SUI有关,与POP的相关性有待进一步研究。
四、盆底功能障碍性疾病的治疗研究进展
目前盆底功能障碍性疾病PFD的治疗方法分为非手术治疗和手术治疗两大类,其中非手术治疗有以下几种主要方法:
4.1 盆底肌肉锻炼:妇科学专家凯格尔首先于1948年推行盆底肌肉锻炼(pelvic floor muscle training, PFMT)亦称凯格尔锻炼,是指患者对以肛提肌为主的盆底肌肉进行自主收缩以便增加尿控能力[25,26],此法方便易行、有效无副作用,适用于各种类型的压力性尿失禁,目前没有统一的训练方法,可以尝试每次持续收缩盆底肌(提肛运动)2~6秒,松弛休息2~6秒,如此反复10~15次,每天训练3~8次,持续8周以上或更长[27]。
4.2 生物反馈治疗:生物反馈是一种指导患者采取正确的方法训练正确的盆底肌肉的技术。患者通过学习和训练改善机体相应部位的功能状况,学会白我调节生理及心理的变化,达到治疗和预防特定疾病的目的。生物反馈法具有无任何创伤、痛苦和副作用、目的明确、直观有效、指标精确的特点。
4.3 电刺激治疗:1952年盆底电刺激应用于治疗尿失禁,通过置入阴道或肛门内的探头释放适当电流刺激阴部神经的传入神经纤维,激动阴部神经及下腹下神经的传出神经纤维,引起尿道周围平滑肌与骨骼肌以及整个盆底肌的收缩[28],这不同于凯格尔锻炼,而是一种有助于改善尿道关闭能力的被动锻炼,可以抑制交感神经反射从而降低膀胱活动度[29,30]。电磁刺激的副作用有下腹与下肢疼痛、阴道感染、出血及皮疹等[31]。
          其他非手术治疗的方法还有药物治疗、安装排尿装置、应用子宫托、射频治疗、雌激素补充治疗等。


        除了非手术治疗方法外,还可以使用手术治疗盆底功能障碍性疾病PFD的SUI患者,主要分为以下二类  :(1)耻骨后无张力尿道中段悬吊术:主要有TVT、前路IVS和SPARC 3种;(2)经闭孔无张力尿道悬吊术:包括TOT与TVT-O二种术式。TVT-O应用最为广泛,具有治愈率高、手术时问短和并发症少等优点。POP患者传统术式是经阴道切除了宫并行阴道前后壁修补术。传统手术复发率25-52%, 10年再次手术率17%。近年来开展了围绕解剖的维持如PROLIFT全盆底修复手术,这些手术的总的失败率高达29.3%。
五、女性盆底功能障碍性疾病的预防
         提倡晚婚晚育、避免多产;正确处理产程;宫口未开全时产妇不得向下用力屏气;有产科指征者及时行剖宫产;保护好会阴及时行会阴侧切避免第二产程的延长;及时缝合会阴撕裂伤;产后不要过早重体力劳动;积极做产后保健操;应注意产时和产褥期卫生。及早进行盆底肌肉的锻炼治疗。患有慢性咳嗽及习惯性便秘的要积极治疗。
       
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