摘要：目的：研究ST-T 改变是否能提供超越其他测量指标的对冠心病的诊断价值。方法：对56例心电图sT—T改变住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果：56例ST—T改变住院患者最后确诊的疾病分类为：高血压性心脏病24例，冠心病12例，肺心病l0例，急性肺栓塞和心肌病各5例。结论：ST-T 改变对冠状动脉存在多支病变有诊断价值。
关键词：心电图ST-T改变；血脂异常；冠状动脉病变
1资料与方法
1.1一般资料
收集我院综合内科以心电图ST—T改变住院治疗的患者56例。其中男26例，女30例，年龄40—80岁，平均（62±14）岁。
1.2诊断标准及方法
心电图sT—T改变诊断标准：P—R间期正常，QRS形态、时间正常，以T—P段为基线，J点后80ms处为测量点，ST段呈上斜型、水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波低平、双向、倒置等。心绞痛发作时，心电图2个以上导联出现ST段压低I>0.1mV，或在sT段原压低的基础上进一步压低I>0.1mV，伴有T波低平或倒置，心绞痛发作过后，ST—T改变恢复至心绞痛发作前水平。人院当天描记18导联心电图。人院1周内行24h12导联同步全息动态心电图检查，并行冠状动脉造影。
以心内膜下主要冠状动脉狭窄≥50％判断为有意义，以冠状动脉管腔狭窄>t50％为阳性，诊断为冠心病；冠状动脉管腔无狭窄或狭窄<50％为阴性，可排除冠心病。累及前降支（LAD）、回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）及其主要分支中任何1、2或3支，分别作为单支、双支和多支，左主干有病变的，无论LAD、LCX有无病变均为双支病变，合并RCA病变的为多支病变。冠状动脉狭
窄程度：50％—74％为轻度狭窄，75％—90％为中度狭窄，大于90％为重度狭窄。心脏超声；动态血压监测；生化常规等检查。
2结果
56例静息心电图和动态心电图均呈2个以上导联ST段压低≥0.05mY，T波低平、双向或倒置。12例于心绞痛发作时ST段进一步压低≥0.1mV，T波由低平变倒置，原倒置T波倒置幅度加深，心绞痛发作过后sT—T改变恢复发作前水平。
56例患者均行冠状动脉造影，其中冠状动脉造影阳性12例，单支和双支病变各5例，多支病变2例，轻度狭窄lO例，中重度狭窄2例，阴性44例。
56例心脏彩超异常45例，其中心脏扩大、室间隔及左室后壁增厚、心尖部肥厚29例，室壁运动异常、左室射血分数减低16例。56例中其中l0例超声提示右心室扩大，肺动脉高压，心电图完全右束支传导阻滞，肺性P波。5例超声左室扩大2例，全心扩大3例，均收缩功能减退。5例行CTPA，其中3例右下肺动脉血栓，2例左右下肺动脉血栓，心电图S1QmTIII，10例动脉血气分析氧分压均小于50mmHg，15例有慢支病史。
56例动态血压监测高血压3l例，其中高血压1级7例，高血压2—3级24例。24h血压负荷、白昼血压负荷和夜间血压负荷值均增高，24例夜间血压负荷值均超过白昼血压负荷值，同时伴有左房、左室扩大、室间隔及左室后壁增厚。
56例生化常规和心肌酶谱监测，血脂异常者39例，其中高总胆固醇血症14例，高甘油三酯血症12例，混合高脂血症9例，低高密度脂蛋白胆固醇血症4例。空腹血糖和餐后2h血糖均升高19例。56例肝肾功能、电解质、心肌酶均在正常范围。
56例心电图ST—T改变住院患者，最后确诊的疾病分类中，高血压性心脏病24例（42.9％），冠心病12例（21.4％），肺心病10例（17.9％），急性肺栓塞和心肌病各5例（各占8.9％）。
3讨论
随着生活水平的提高，人们的生活方式和生活节奏也随之发生变化，而且人类普遍生存年龄明显增加，目前社会老龄化趋势逐步显现，冠心病的发病率逐年上升。心电图已被证明是广泛使用的价格低廉、无创的诊断心血管疾病的工具。作为临床医生，应熟悉心电图各种变化所提示的心脏变化，无论是对临床的诊断，还是对预后的判断，都有着极其重要的作用。
本组24例心电图sT—T改变为高血压性心脏病所致。长期压力负荷增高，可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张。左心室肥厚可以使冠脉血流储备下降，特别是在氧耗量增加时，导致心内膜下心肌缺血。心内膜血液灌流减少而影响心室复极导致ST—T改变。患者有高血压病史，病程较长，并患有高血脂、高血糖，高血压未得到规范化治疗。超声心动图检查证实左心室后壁及室间隔对称性肥厚，心电图显示左心室肥厚并心肌劳损，冠状动脉造影正常，又能排除其他心脏病。因此，判断患者心电图sT—T改变为高血压性心脏病所致。
本组12例sT—T改变由冠心病心肌缺血引起。血脂异常及糖尿病是引起冠状动脉粥样硬化的重要原因。胸闷、胸痛等心绞痛症状发作时或24h动态心电图检查示ST—T有动态变化。冠状动脉造影示冠状动脉有I>50％的狭窄。急性冠脉供血不足时，首先引起急性心内膜下心肌缺血，使对应导联的ST段迅速发生下移，可表现为水平型、下斜型或低垂型下移，下移的幅度I>0.1mV，持续时间>1min。ST段下移的幅度和持续时间与心肌缺血的严重程度有关。
本组10例ST—T改变由肺心病引起，肺心病患者的心电图在部分导联（V1、V2）出现非梗死性Q波。缺血性ST—T改变易与冠心病、心肌梗死（AMI）混淆。肺心病缺0：及CO：潴留造成心肌细胞结构损伤，酶漏出增加致心肌损害心电图出现ST—T改变。超声心动图检查证实肺动脉高压和右心室肥厚。
本组5例sT—T改变由急性肺栓塞引起。肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。临床医生应提高对肺动脉栓塞的诊断意识，在临床上若遇到不明原因的呼吸困难、晕厥、低血压，应常规与急性肺栓塞相鉴别，寻找急性肺栓塞相对特征性的临床表现（如呼吸困难、窦性心动过速、P2亢进等），心电图改变（SIQIIITIII，胸前导联T波倒置伴右心负荷加重等），以及动脉血气低氧、低碳酸和高pH血症，应排除急性肺栓塞的可能。
本组5例为心肌病所致。原发性心肌病是指一类原因未明的以心肌病变为主的心脏病，常表现为心室肥厚或扩张，引起心肌细胞缺血、缺氧，心室除极和复极改变导致了心电图ST—T改变。当心电图呈持续性sT—T改变时，反复进行心脏超声检查可提高本病的检出率，必要时可进行磁共振检查。
随着冠脉造影技术的广泛开展，电图存在持续性ST—T改变的患者，冠脉造影结果正常，可排除冠心病；而很多冠脉造影证实冠脉为三支病变的患者，当不存在高血压、高血脂、高血糖等因素时，体表静息心电图往往正常。有胸痛、胸闷及心电图ST—T改变而冠状动脉造影正常可有多种原因引起，其中高血压心脏病是最常见原因。有时临床上不易和冠心病鉴别也应行冠状动
脉造影检查，以排除冠心病。因此，心电图sT—T改变不是冠心病心肌缺血的特异性心电图改变。本组56例患者中致sT—T改变的病因依次为：高血压性心脏病、冠心病、肺心病、急性肺栓塞和心肌病。临床上遇到心电图ST—T改变时，应综合考虑引起这些改变的疾病或病因，从而为早期防治和临床制定诊治方案提供客观依据。
本研究是在冠脉造影结果的基础上进行的回顾性研究，病例数相对较少，且对ST-T改变的确定及测量存在一定的主观因素，因临床的病史采集、血压测量等存在不统一性，在临床应用中是否有如文中所示的明确意义，有待进一步探讨。而且，本探讨只在静息心电图下进行研究，而在运动试验中无明确研究，ST-T改变在运动试验中是否有更进一步的意义，还需进一步观察。
参考文献
［1］罗丽萍.常规静息心电图ST-T改变在老年冠心病诊断中的临床效果研究［J］.中国保健营养，2018（11）.
［2］张蓉.常规静息心电图ST-T改变在老年冠心病诊断中的临床价值［J］.中国医药指南，2018（9）.