潘仲金
（成都体育学院；四川成都610041）
摘要：习惯性耐力运动训练与多系统代谢适应有关降低了缺乏运动相关疾病的风险，如肥胖和2型糖尿病复杂系统信号网络的识别这些益处之所以引起人们的极大兴趣，是因为它们在代谢疾病中具有治疗潜力；然而，调节运动的多系统益处的特定信号多个组织和器官只是最近才被发现。外泌体（30-140纳米）及以上微泡（100-1000nm）是细胞外小泡的一个亚类，被重新释放到循环中。外体含有肽和几种核酸（microRNA【miRNA】、信使RNA【mRNA】、线粒体DNA【mtDNA】）和它们的内容物在细胞/组织间的交换。一次剧烈的耐力运动增加了循环的外体，这些外体被认为是介导器官间的相互作用以促进对耐力运动的系统适应。
关键词：外泌体，耐力运动系统，microRNA,肥胖，2型糖尿病
调节运动的多系统益处的特定信号多个组织和器官只是最近才被发现。目前积累的证据提示肌肉和其他组织具有内分泌功能并释放肽而核酸进入循环对急性耐力运动的反应介导多系统适应[1]。从骨骼肌释放的因子被称为肌动蛋白和我们建议所有释放的因素的总和对耐力的反应运动（包括肽、核酸和代谢物）被称为“运动”。一次剧烈的耐力运动增加了循环的外泌体，这些外体被认为是介导器官间的相互作用以促进对耐力运动的系统适应。来自于以下事实：以前报道的肌动蛋白/运动蛋白主要存在于细胞外小泡中数据库（膀胱媒体和外软骨）[2]。从运动员身上分离出外体运动后或外体生物工程结合一个或多个已知的运动因子将在治疗肥胖症、2型糖尿病和其他与衰老相关的代谢紊乱方面发挥治疗作用[3]。
1肌动蛋白/运动蛋白作为内分泌全身效应的介质锻炼
肌动蛋白一词的首次公开使用因为一种特定的肽出现在精液中IL-6和其他细胞因子由骨骼肌产生和释放在身体其他器官中发挥作用，白细胞介素（IL）-6是第一个被破坏的肌动蛋白，它仍然是肌动蛋白研究最多的[4]。急性耐力训练诱导骨骼肌IL-6释放增加骨骼肌谷氨酸摄取和游离脂肪酸氧化的自分泌/旁分泌效应。自从IL-6作为一种肌动蛋白首次被发现以来，许多其他的肽被发现是真正的肌动蛋白[5]，而其他的则是由脂肪库（脂肪因子）产生和分泌，并调节对运动的某些适应给予肌肉、脂肪、肝脏（肝细胞因子）、大脑（神经细胞因子）、肾脏（肾细胞因子）和其他器官很可能很多人都与未来的多系统细胞适应[6]。例如，肌联蛋白、脑源性神经营养因子（BDNF）和白血病抑制因子血液中LIF浓度升高遵循急性运动和调节方面游离脂肪酸代谢[7]。
另一类分子最具肌动蛋白/运动蛋白特征的是mirna。mirna是短的（22个核苷酸），是编码RNA分子的非肽在许多生理过程中调节转录后基因表达，包括胚胎干细胞的发育，肿瘤的发生，肌生成和基质代谢。
2前代谢性运动抑制肥胖与2型糖尿病
过去四十年的研究已经确定肥胖和2型糖尿病的发展与骨骼肌功能障碍有关的机制。耐力运动被吹捧为黄金标准疗法对于肥胖和2型糖尿病，运动规避肥胖和2型糖尿病胰岛素抵抗的机制之一是通过增加骨骼肌线粒体的生物发生和线粒体生物能量能力的全面改善[8]。另外，耐力运动训练促进胰岛素分泌在GLUT4中产生更大的桥联舞和调节GLUT4的细胞内定位以有效清除循环中葡萄糖过多，可能积极影响全身血糖控制[9]。最近，耐力运动通过促进骨骼肌免疫改善肥胖和胰岛素抵抗系统脂肪组织串扰导致热原基因网络的诱导导致白色脂肪组织褐变（WAT）。WAT的褐变反应以解偶联蛋白1（UCP1）上调为特征的耐力训练皮下水含量（scWAT），呈现代谢活跃于消散过剩的能量[10]。这些运动的发现已经引起了人们的注意，很多人支持这种想法，促进器官介导对周围组织的内分泌作用以减轻代谢综合征的各个方面，包括脂肪肝、血糖异常、胰岛素抵抗，肥胖增加，运动不耐。耐力运动也可能影响胰腺生理学，包括通过胰岛素/IGF-1介导的信号增加胰腺b细胞增殖。其他体液因素有助于设计改良疗法用于肥胖、2型糖尿病和其他与衰老相关的疾病代谢性疾病[11]。
3小结和展望
习惯性耐力运动对多个器官和组织以及所有导致死亡的因素的多系统益处已经得到充分证实，尤其是在肥胖，2型糖尿病，癌症，还有心血管疾病。当前数据不足提示外体和小微血管在急性心肌梗塞时重新进入血液循环强度依赖的耐力运动态度。许多目前报道的肌动蛋白/运动蛋白存在于外体。最后，骨骼内的外体骨骼肌内的外体因急性耐力运动。尽管同种异体外显子有些输血在逻辑上不太可能或者免疫上可行，这是非常可能的反射性的运动组合与运动的多系统益处可能是间断皮下注射模仿运动效果的，独立的或附加的（例如，伴随的胰岛素）用于2型糖尿病患者和其他疾病，如肥胖、老年性肌肉减少症、肌营养不良、T1DM，以及线粒体疾病。
参考文献
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