康明焕 高晓梅 通讯作者
(内蒙古医科大学研究生学院;内蒙古呼和浩特010110;内蒙古赤峰市医院神经内科;内蒙古赤峰024000)
摘要:探讨急性脑出血患者血糖水平与应激性溃疡发生的关系。方法:回顾性分析70例急性脑出血患者入院时血糖变化,将患者分为高血糖组和正常血糖组,比较分析两组患者应激性溃疡发生的概率。结果:急性脑出血患者应激性高血糖的发生率为22.86%,高血糖组患者与正常血糖组患者相比,应激性溃疡的发生率更高(高血糖组31.25%,正常血糖组9.25%)。结论:急性脑出血患者血糖水平与应激性溃疡的发生率呈正相关,患者血清血糖水平的变化对预测应激性溃疡的发生及预防有重要的临床价值。
关键词:急性脑出血,血糖水平,应激性溃疡
脑出血是临床上常见的非外伤性实质内出血,是脑血管病中致残率和致死率最高的疾病,高血压和动脉粥样硬化同时存在是脑出血最常见的原因。应激性溃疡是急性脑出血患者常见的病发症之一, 伴有应激性溃疡的患者死亡率较高。因此,分析可以预测应激性溃疡的因素,有着重要意义。脑出血患者急性期机体会产生多种应激反应,使各项生化指标发生变化,临床上脑出血患者常伴有短暂性血糖升高,多数学者认为这是机体的应激反应所致。目前国内关于脑出血应激性高血糖与应激性溃疡的关系的研究报道较少。本研究旨在探讨急性脑出血应激性高血糖与应激性溃疡发病率的相关性。本研究选择观察70例急性脑出血患者的血糖水平的变化,探讨其与应激性溃疡发生的关系。
1.资料与方法
1.1临床资料 收集赤峰市医院神经内科2018年4月~2020年3月入院的急性脑出血患者70例,均经临床及头颅 CT证实确诊。根据血糖值(入院随机血糖≥8.0mmol/L)将患者分为:高血糖脑出血组16例,男10例,女6例,平均年龄60.31±9.76岁;正常血糖脑出血组54例,男34例,女20例,平均年龄58±8.41岁。应激性溃疡诊断标准为呕吐物为咖啡样液体、 呕吐物或大便潜血试验 (++)。
1.2方法 脑出血患者均与入院时测随机血糖,24小时内测清晨空腹血糖,糖化血红蛋白。同时排除抽血前输入葡萄糖等干扰因素。尽可能避免应用引发高血糖的药物入糖皮质激素等。高血糖参考weir [1]等的相关研究将入院随机血糖≥8.0mmol/L定义为高血糖。应激性溃疡的诊断标准:经头颅CT确诊的高血压脑出血患者呕吐物及胃管引流物中潜血阳性>++或呕吐物及胃管引流物中可见咖啡色或血性液体, 大便潜血阳性> ++。排除既往消化道出血病史。
1.3统计学分析 采用SPSS 24.0统计软件包对数据展开分析与处理。其中,计量资料用(x ̄±s)表示,采用t检验;计数资料以百分比表示,采用χ2 检验。P<0.05,差异存在统计学意义。
2.结果
在70例急性脑出血患者中,正常血糖患者54例,高血糖患者16例,无糖尿病病史患者,高血糖患者占总患者的22.86%。应激性溃疡患者共10例,占总患者的14.29%。
3.讨论
3.1脑出血伴发应激性溃疡的危险因素及预防 应激性溃疡(SU)是指机体在严重应激条件下,如各种严重创伤和危重疾病等发生的急性胃肠侵蚀、溃疡等病变,最后可导致胃肠道出血穿孔,加重原病变。脑出血、严重烧伤、创伤、大手术、全身严重感染、长期机械通气、严重凝血功能障碍都是造成应激性溃疡的常见原因[2-3]。其中,脑出血并发应激性溃疡在临床上最为常见,是导致患者预后不良的重要原因。祝萍[4]对脑出血并发应激性溃疡各危险因素进行Logistic多因素回归分析显示,女性、病变部位为脑干、蛛网膜下腔出血、既往有高血压病史、预防性应用阿司匹林,这些因素与应激性溃疡的发生显著相关。脑出血患者一旦发生应激性溃疡并出现难治性消化道出血,循环衰竭进一步加剧,加剧脑出血病情进展,甚至导致死亡。故早期用药干预可以降低应激性溃疡的发生率,从而降低脑卒中的病死率。在预防脑出血患者发生应激性溃疡的过程中,首先通过降低患者的颅内压、改善血液循环、减轻脑水肿等治疗原发病。同时,在早期预防中可给予抑制胃酸分泌的药物如质子泵抑制剂、 H2受体拮抗剂等,以及胃粘膜保护剂如硫糖铝等。合理控制饮食结构,针对昏迷而不能进食者采取鼻饲进食方式,给予患者足够的营养,并选择易消化的食物,促进胃肠道蠕动,改善消化吸收功能,禁止食用刺激性食物,以减少应激性溃疡的发生[5-6]。
3.2脑出血伴发应激性溃疡的发病机制 目前,临床针对脑出血后应激性溃疡的发病机制研究还不甚明确。综合以往的研究,目前认为其发病机制主要有:脑出血导致颅内压增高,作用于下丘脑、室旁核和边缘系统,引起功能障碍,首先,它引起交感神经系统激活、儿茶酚胺释放增加、血管收缩、血容量减少, 导致胃黏膜缺血缺氧,产生氧自由基和炎症因子[7]; 其次是造成迷走神经兴奋性增高, 导致胃酸和胃蛋白酶分泌增加[8]; 其三通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴作用于肾上腺皮质, 促进大量肾上腺皮质激素的产生,从而抑制胃黏液、前列腺素分泌以及上皮细胞增生,并促进胃酸分泌[9-10]。这些因素共同作用于胃黏膜, 导致胃黏膜保护因子减弱,损伤因子增强,引起胃黏膜糜烂、溃疡、出血。出血量越大,占位效应越明显,机体的应激反应越强烈。血肿破入脑室 ,血液直接刺激下丘脑 ,进一步加重机体的应激反应和功能障碍[11]。
3.3脑出血伴发应激性高血糖的发病机制 脑出血患者的高血糖,尤其是非糖尿病患者的血糖升高问题已受到医生的广泛关注。多数学者认为血糖升高是机体的应激反应引起的[12]。有研究显示,在缺血性卒中的各个亚型中,, 应激性高血糖的发病率可高达50 % ,对患者的预后可产生非常不利的影响。本研究显示,脑出血患者应激性高血糖的发病率为22.86%,低于国内同类报道。急性脑血管病可引起短暂的血糖升高, 其升高的程度与病变性质无关,与病变部位、范围、病情严重程度有关,并且影响疾病的转归和预后。轻型的一般应激反应引起的高血糖反应仅持续数小时至2天;而丘脑下部损害所致的重型应激反应,高血糖可持续数天至数周[13]。TAN 等[14]研究发现,应激性高血糖可加重脑出血患者脑损伤。而高血糖的发生机制尚未完全明确, 多数学者认为,急性脑出血后,下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统被激活,导致神经内分泌功能紊乱,皮质醇、儿茶酚胺等激素水平升高,从而促进糖原分解、糖异生、蛋白质和脂肪分解以及血糖水平升高。此外,儿茶酚胺通过抑制胰岛素结合蛋白对葡萄糖的转运 ,诱发胰岛素抵抗 ,其次,细胞因子释放,促进炎症反应和氧化应激 ,这也直接导致高血糖和胰岛素抵抗。两者相互促进,形成恶性循环。
3.4血糖水平变化与应激性溃疡同为机体应激反应所致,其间是否有关联性,此为本研究的目的。本研究显示,高血糖组应激性溃疡的发病率较正常血糖组高,经统计学分析,差异具有统计学意义。考虑血糖水平变化可作为脑出血后应激性溃疡发病的预测指标。脑出血急性期患者常伴发应激性溃疡,且病死率较高。血糖水平变化可以及时反映应激性溃疡的发生,动态监测分析血糖水平的变化将对脑出血患者并发应激性溃疡的预防和治疗起指导作用,早期进行保护胃黏膜等预防治疗,能明显降低应激性溃疡的发生及改善应激性溃疡的预后,降低病死率。本研究样本量较小,在下一步的研究中需扩大样本量继续研究。
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