杨石凤
（兴安县人民医院内科；广西桂林541300）
摘要：受氧化应激、血管损害、糖脂代谢紊乱等因素的影响，糖尿病周围神经病变已成为糖尿病的高发性并发症。有效控制血糖水平、改善微循环、纠正代谢紊乱等均已成为治疗该病的常规方法，可有效延缓病情进展；在常规治疗的基础上联合针灸刺络、内服中药等中医药治疗措施，可有效提升临床疗效。本文重点对糖尿病周围神经病变发病机制、中西医治疗进展做综述如下。
关键词：糖尿病周围神经病变；氧化应激；血糖水平；中西医结合治疗；治疗进展
糖尿病周围神经病变属于糖尿病患者后期高发性并发症，由慢性高血糖、病理生理改变所导致；病情通常呈隐匿性、慢性、渐进性发展。一般由肢体远端开始发病，逐渐向近端发展并加重；患者以“肢体麻木、疼痛”等症状为临床主要表现；绝大多数患者伴有睡眠障碍、抑郁心理；随疾病进一步发展，极易导致足部溃疡、坏疽、截肢[1]。据国内外流行病学调查显示，约有50%以上的糖尿病患者，最终都会出现周围神经病变，且病程延长，周围神经病变发病率呈明显上升趋势。目前临床尚未完全阐明该病的主要发病原因，仅指出该病的发生和发展，与高血糖、脂类代谢紊乱等因素密切相关。因此治疗该病，必须根据现有的证据来进行可行措施，在延缓疾病发展的同时减少患者痛苦[2]。
1、糖尿病周围神经病变病因及发病机制
经现代医学研究证实，糖尿病周围神经病变的发生与以下因素密切相关：（1）高血糖：部分患者血糖控制效果长期不佳，是诱发神经病变的主要病因。以高血糖为基础上，加之多因素相互影响，导致血管内皮细胞损伤、血流动力学出现改变，周围神经组织出现缺氧、缺血。（2）微血管血流障碍：绝大多数糖尿病患者大血管、微血管均存在病变，其中大血管病变主要因动脉粥样硬化而产生，微血管病变包括毛细血管基底膜增厚等，所以导致糖尿病周围神经病变患者血流动力学存在不同程度的的异常[3-4]。（3）脂质代谢异常：自由基增多也可导致周围神经病变，例如果糖、山梨醇积聚学说等。（4）氧化反应：机体高血糖状态下极易增强氧化应激反应，致使神经内膜生成过氧化氢，导致机体内抗氧化失衡，直接造成神经组织产生毒性反应。（5）免疫因素：内含代谢异常、免疫损伤、胰岛素抵抗等。
二、发生机制
（一）解剖因素
1. 血管 ：周围神经本质上是三级神经元或二级神经元发
出的轴突的集合，由内而外分别由神经内膜、神经束膜和神
经外膜包裹，由于神经内膜的阻隔，走行在神经束膜间的终
末微血管难以与神经轴突进行营养、氧气和代谢废物的交换。
与此同时，终末血管管壁薄、通透性高、数量稀少、缺乏自
我调节能力，抵抗病理性打击的能力弱。糖尿病病理状态下，
走行在神经束膜间的内皮增厚、基膜呈现洋葱样改变，内皮
细胞和旁细胞崩解，神经血供降低，而神经元胞体的营养物
质运输至末梢存在一定程度上的延迟，导致局部神经缺血，
引发各种直径的神经纤维的退变［10］。
2. 髓鞘 ：雪旺细胞对 DPN 的发生发展也至关重要，它
们形成髓鞘，阻挡了神经纤维和内环境的直接接触，但在每
个雪旺细胞之间存在着髓鞘通道，例如郎飞氏节、Schmidt
Lanterman 切迹，这些通道通常被胶质细胞细胞质填充，外
界的代谢物可以通过弥散的方式通过髓鞘通道进入神经纤
维。这些通道受到连接蛋白 32 的调节，这个基因突变后，
在 DPN 中变现为 X 连锁的形态使得通道通透性增强［11］。雪旺细胞上有丰富的葡糖糖转运蛋白（glucose transporters，
GLUTs）和单羧酸转运蛋白（monocarboxylate transporters，
MCTs），在神经元的能量代谢中扮演了重要的作用，而目前
并没有有关郎飞氏节区域表达这种能量代谢底物转运蛋白的
证据，所以当神经元能量代谢因高糖背景而受损时，神经的
传导速度降低［12］。 雪旺细胞给神经元轴突提供了呼吸链的代谢底物乳酸， 当雪旺细胞的能量代谢调节酶 LKB1 被敲除后，有髓神经纤 维和无髓神经纤维都发生了退变，而且无髓神经纤维退变较 有髓神经纤维更加严重，说明无髓神经纤维更加依赖雪旺细胞的能量供给。当对轴突的乳酸供给下降时，轴突内的能量代谢强度降低，发生退变［13］。于此之外，在糖尿病周围神经中可以发现由雪旺细胞或神经元与骨髓来源的胰岛素原生成细胞聚集而成的嵌合细胞复合体，这种复合体的死亡也能
够诱发轴突的变性［14］。
（二）糖代谢终产物（advanced glycation end products，AGE）
AGE 堆积在神经组织的各个组分中，包括间质纤维、
轴浆、雪旺细胞乃至神经内膜血管。高糖代谢引起的糖代
谢产物过度堆积可能通过以下三种机制使周围神经变性 ：①
修饰胞内蛋白，改变其原有功能 ；②改变胞外基质成分，影
响正常的细胞表面的配体 - 受体反应 ；③血清中被 AGE 修
饰后的蛋白与血管内皮细胞上的 AGE 受体结合，激活活性
氧（reactive oxygen species，ROS）和核因子（nuclear factor
kB，NF-kB）, 增强炎症反应，损伤内皮、雪旺细胞［15］。当
给予正常动物 AGE 饮食时，会诱发出 DPN。氨基胍，一
种 抗 氧 化 剂， 可 以 抑 制 AGE 的 形 成， 改 善 SNCV、 增 强Na,K-ATPase 活性、稳定有髓纤维结构、提升神经周围微循环血流量［16］。但身体内蓄积的过多的葡萄糖使得糖酵解增加，从而产生过多的 6- 磷酸果糖进入氨基己糖途径，生 成 乙 酰 氨 基 葡 萄 糖 尿 苷 二 磷 酸（uridine 5-diphosphateN-acetylglucosamine，GlcNac）。 它 能 够 和 核 转 录 因 子 1（Specificity protein 1，SP-1）的丝氨酸 / 苏氨酸结构域结合，引发脂质代谢失衡、炎症，细胞抵御伤害的能力下降。高糖代谢同样会引起二羟基丙酮的蓄积，生成过多的甘油二酯，
激活 PKC 途径［17］。 虽然 AGE 的过度堆积被认为是 DPN 的主要原因，但是有关抗 AGE 药物的临床试验结果仍不十分理想。
（三）多元醇通路
多元醇通路毫无疑问参与了 DPN 的进程，它受到醛糖
还原酶（aldose reductase，AR）的调节，但并不是 DPN 的
决定性因素。国际上认为关于多元醇通路参与周围神经糖
尿病变性的方式主要为以下几种方式 ：①渗透压假说 ：多
元醇通路激活后，胞内亲水性物质山梨醇积聚，导致胞内渗
透压增高，细胞肿胀坏死［18］。②低能量代谢假说 ：山梨醇
胞内积聚后，为维持细胞内外渗透压的平衡，胞内亲脂性物
质肌醇、氨基乙磺酸、腺苷减少，导致能量生成底物减少，
ATP 产量减少，细胞代谢减弱，Na, K-ATPase 和蛋白激酶
C（protein kinase C，PKC）活性降低［19］。多元醇通路醛
糖还原酶的作用还会减少细胞内磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸
（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）的
储存量，导致谷胱甘肽合成的不足，抗氧化能力下降［20］。
目前，针对醛糖还原酶抑制剂的临床试验大多以失败告
终，并没有发现足够安全的、可以改善 DPN 的药物，但是
其抗炎症作用却在肿瘤和脓毒血症中体现了出来。然而有一
款醛糖还原酶抑制剂依帕司他已在日本上市，在双盲的临床
试验中，它被证实可以改善周围神经的功能和症状，并抑制
神经传导速度的下降［21］。
（四）氧化应激
氧化应激是 DPN 过程中关键的介导因素，它能够加重
微循环和神经元胞体的损伤，也是导致长期高糖血症的直接
因素。氧化应激可能是因为葡萄糖的自身氧化、小分子抗
氧化物的缺失（还原型谷胱甘肽、维生素 E）、氧化还原平
衡的紊乱和抗氧化酶的损伤（过氧化物歧化酶、过氧化氢
酶）［22］。氧化应激不仅仅体现在神经元中，还体现在周围
神经系统的其他组成细胞中，DPN 和多元醇通路的异常激
活、过剩的 AGE、PKC、促分裂原活化蛋白激酶（mitogen
activated protein kinase，MAPK）的异常激活和一氧化氮
（nitric oxide，NO）的堆积相关，与此同时，糖尿病引起的
NO 和内皮细胞舒张因子的紊乱造成的微血管病亦是 DNP 加
重的因素［23］。 德 国 Ziegler 领 衔 的 ALANDIN Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ 研 究 以 及Sydney 等临床研究，证实以抗氧化应激为目的的抗氧化剂如 α- 硫辛酸可对 DPN 起到明确的改善神经感觉症状和神
经传导速度等治疗作用［24］。
（五）炎症作用
糖尿病背景下，周围神经处于炎症增强的状态，1 型巨
噬细胞聚集，肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）
和白细胞介素 6（interleukin 6，IL-6）等促炎因子堆积，
这既是多元醇通路、高糖代谢的结果，亦是造成周围神经
病变的重要因素。强炎性状态除了直接损伤细胞之外，还
次第激活花生四烯酸途径、环加氧酶（COX-2）、应激活化
蛋白激酶、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein
kinase，MAPK）［25］，造成神经传导速度下降、神经供血减少、
轴突末梢变性，这种炎性因子的高表达造成的神经退变可以
被吡格列酮、N- 乙酰半胱氨酸阻断 ；炎性因子还可以激活
NF-κB，从而引发细胞的死亡［26］。
（六）RNA 的非编码调节作用
随着基因组学研究方法的进步，发现了许多非编码
RNA 及 RNA 的修饰和 DPN 密切相关，这些新的核苷酸链
的发现不仅仅有助于我们更加清晰地认识 DPN 的发生机制，
也为其治疗提供了潜在的早诊指标和治疗靶点。
Masaki Kobayashi 通过转录组学的筛选，发现糖尿病变
性背根神经节中，有 12 种 miRNA 发生了下调、7 种 miRNA
下调。经过生物信息学分析和验证，mmu-let-7i 的下调和
mmu-miR-341 的上调与神经变性相关性最强，导致神经
元内炎症增强、细胞凋亡增加、树突减少［27］。MicroRNA-
146a（miR-146a）被发现能够延缓 DPN 的进程，其类似
物可以有效回复神经的传导速度，降低炎性反应强度［28］。
MiRNA-106 可以通过调控 12/15- 脂氧合酶介导神经元内氧
化 / 硝化应激的进程，从而影响 DNP 的病理变化［29］。
微阵列分析得出长链非编码（long non-coding，lnc）
RNA 能 够 有 效 调 节 信 使 RNA 的 功 能 和 结 构， 从 而 参 与到 DPN 的发病机制中［30］。在糖尿病大鼠的背根神经元中
检 测 到 长 链 非 编 码 Lnc RNA BC168687 siRNA 的 表 达 增
高，可能参与了 P2X7 受体介导的 DPN 进程［31］。LncRNA
NONRATT021972 siRNA 则被发现可能参与到 2 型糖尿病
DPN 炎性反应过程中［32］。 mRNA 的前体剪接和表观遗传也与 DPN 的发展密切相关。糖尿病变性神经元内卡哈尔体中的 miRNA 前体剪接系统被异常激活，CWC22 蛋白过表达，相关的 snRNA 则被下
调，导致神经元内 miRNA 的异常剪接，致使大量的蛋白被
沉 默［33］。Sun 等［34］ 证实钙离子通道 CACNA 1A，CACNA
1C 和 CACNA 1H 的单核苷酸多态性与 DPN 相关。
（七）其他因素
DPN 是一个十分复杂的周围神经变性疾病，其发病机
制繁复如恒河砂砾，仍有很多因素均不同程度地参与了变性
的进程。
1. 神经生长因子（nerve growth factor，NGF）：NGF 是
维持周围神经功能的重要调节物质，糖尿病状态下雪旺细
胞分泌 NGF 减少是致轴突再生缺损的重用原因。内源性睫
状神经营养因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子 3
（neurotrophins-3，NT-3）， 继 而 引 发 P 物 质、 降 钙 素 基 因相关肽（ calcitonin gene related peptide，CGRP）等神经肽
缺乏不足以维持、促进周围神经的功能，导致神经传导速度
下降和神经病变症状。给予基因治疗或干细胞移植能够一定
程度上增加内源性神经营养因子的增加，改善病情，神经生
长因子的补充可促进神经肽的表达并提高神经传导速度，但
是直接添加外源性神经营养因子却没有明显的疗效［35］。
2. PKC ：PKC 的 功 能 状 态 被 认 为 是 DPN 病 程 发 展 的
重要因素，但关于其发挥作用的方式仍然存在一定的争议。
Nakamura 等［36］实验发现 STZ 诱导的糖尿病模型鼠的周围
神经症状和神经传导速度可以被 PKC-β 特异性抑制剂改
善，但是在周围神经组织中并未发现 PKC 活性的显著变化。
Yamagishi 等［37］则得出了相反的现象，神经内膜内 PKC 的
活性被抑制。
3. 转录因子 ：DPN 还涉及一系列小分子物质的改变，在
2015 年的一篇综述中，下列转录因子可能参与了 DPN 的发
生、发展过程 ：血管紧张素转化酶（angiotensin converting
enzyme，ACE）， 醛 酮 还 原 酶 家 族 1 成 员 B1（aldo-keto
reductase family 1 member B1，AKR1B1）， 载 脂 蛋 白 E
（apolipoprotein E，ApoE），NF-κB， 内 皮 型 一 氧 化 氮 合
酶（nitric oxide synthase 3，NOS3），Toll 样 受 体 2（toll
like receptor，TLR2）、Toll 样 受 体 4（toll-like receptor 4，
TLR4）和固醇调节元件结合转录因子 1（sterol regulatory
element-binding transcription factor 1，SREBP-1），它们大
都是炎症和脂质代谢的调控因子［39］。慢性糖尿病中，周围
神经元 PTEN 基因持续高表达，敲除或沉默 PTEN 后，周围
神经再生时神经传导速度（运动和感觉）、髓鞘厚度、感觉
神经效应器和运动终板的再连接均有不同程度的提升［40］。
4. 胰岛素 ：胰岛素虽然不直接控制葡萄糖转运至周围神
经，但是一种潜在的神经营养因子，在外周感觉、运动神经
元、神经内线粒体和雪旺细胞膜上存在有大量的胰岛素受体，
预示着胰岛素可能通过受体 - 配体反应参与了 DPN，虽然
具体机制及下游通路还有待阐明，但是观察到当胰岛素缺乏
时，神经元胞内神经营养因子的表达下调，甚至激发了凋亡
程序［41］。
5. 高脂代谢 ：游离脂肪酸与 DPN 发生、发展有关，呈
正相关关系，且合并有促炎因子 NF-κB、TNF-ɑ、IL-6 的
增高［42］。高脂血症使血液处于高凝状态，流速下降的血液
供给也可能是导致神经功能紊乱的主要因素。
6. 缺血再灌注损伤 ：高糖背景下的神经抗打击能力急剧
下降，损伤后往往会遭受缺血再灌注的二次打击。糖尿病周
围神经病大鼠遭遇缺血再灌注损伤后，形态、电生理、行为
等症状较非糖尿病大鼠严重许多，由 STZ 诱导的糖尿病 SD
大鼠在缺血再灌注后 1 个月与 4 个月的时候均发现有神经内
膜水肿和缺血纤维变性［43］。缺血再灌注损伤可能是激活了
多元醇通路，在缺血再灌注模型中应用醛糖还原酶抑制剂后，
神经传导速度和神经症状都得到了一定程度的改善。
糖尿病周围神经病变研究进展
袁玉松等 中华肩肘外科电子杂志 2019 年 2 月第 7 卷第 1 期
2、基础治疗
控制机体高血糖、治疗代谢综合征是目前防治糖尿病周围神经病变的根本手段。美国、英国等大国对该病的前瞻性研究发现，严格、良好的控制血糖，现已成为治疗糖尿病周围神经病变的唯一途径；且越早开始、治疗效果越明显。
（其中饮食、适量运动、合理降糖药物、血糖监测等措施均可以很好的控制血糖[5]。胰高血糖素样肽长效类似物制剂是目前临床常用的降糖药物，降糖效果良好、安全性高。绝大多数患者将糖化血红蛋白＜7.0％视为是血糖控制的靶目标，如果糖化血红蛋白接近正常，则可有效是防治1 型糖尿病周围神经病变的重要措施之一。）
目前血糖和糖化血红蛋白的严格控制是控制 1 型糖尿病周围神经病的发病与病情唯一被确认的疗法，但是对 2 型糖尿病神经病变的疗效仍然存在较大的争议，说明 1、2 型糖尿病并发周围神经病变的机制并不相同。
糖尿病周围神经病变研究进展
袁玉松等 中华肩肘外科电子杂志 2019 年 2 月第 7 卷第 1 期
3、病因治疗
目前临床治疗该病，抗氧化应激药物、神经营养、醛糖还原酶抑制剂都是主要药物，但除此之外，改善微循环药物以及糖基化终末产物抑制剂等均可以很好的治疗该病[6]。
3.1抗氧化应激药物
α-硫辛酸是目前临床常见的抗氧化剂，且效果较强，具有脂溶性、水溶性；静脉、口服均可以使用该药。该药最开始在欧美被广泛应用于治疗糖尿病周围神经病变。经临床开展平行试验进后表明，α-硫辛酸可有效改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状，并有效改善神经反应性和传导速度。加之该药后期使用安全性高、不良反应事件发生率较低[7]。
3.2神经营养与修复药物
甲钴胺、神经节苷脂以及神经生长因子是目前临床常见的神经营养与修复药物。经国外临床研究表明：在糖尿病周围神经病变的发病过程重，与神经生长因子的缺乏和转运异常密切相关，并且神经营养与修复药物在神经营养的再生修复、功能维持方面具有重要作用。
3.3改善微循环药物
莫阿司匹林等都是临床常见的改善微循环、抗血小板药物，除此之外，还有钙离子拮抗剂、前列地尔、川芎嗪、丹参等扩血管药物；以上药物均可以很好的缓解糖尿病周围神经病变。其中前列腺素可直接作用于血管平滑肌，扩张血管的同时抑制血小板聚集，从而很好的改善微循环[8]。
3.4醛糖还原酶抑制剂
依帕司他是典型的醛糖还原酶抑制剂代表药物，借助该药，可有效对多元醇代谢中葡萄糖转化进行抑制，从而抑制蛋白肌酶 Ｃ信号通路。
3.5糖基化终末产物抑制剂
糖基化终末产物抑制剂治疗糖尿病周围神经病变疾病，目前仍处于实验阶段，其中以Ｃ肽、硫胺素焦磷酸氨基胍、苯磷硫胺等药物为代表。研究报道：糖基化终末产物抑制剂可对AGEs的生成与聚集发挥有效抑制，所以在保护血管内皮细胞的同时可有效改善神经微血管血流量、完整性[9]。
4、对症治疗
调查发现，约有三分之一的糖尿病周围神经病变患者，存在不同程度的疼痛症状，且在夜间疼痛会加重，进一步影响其睡眠质量；而以上情况，会导致患者产生焦虑、抑郁，降低其质量依存性。
4.1抗惊厥药
临床用抗惊厥药物治疗神经痛的研究已有多年，其中以苯妥英钠、卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林、托吡酯等药物最为常见；其中卡马西平可有效缓解糖尿病周围神经病变症状，但该药副作用较大，所以临床应用受限。普瑞巴林、加巴喷丁都属于新一代抗惊厥药物，用药后可有效缓解末梢神经和病理性疼痛，因而很好的改善患者睡眠困难、提高生活质量[10-11]。
4.2阿片类药物
曲马多、吗啡、羟考酮都属于典型的阿片类药物，用药后可有效缓解由于糖尿病周围神经病变而导致的中至重度疼痛；但不可否认，阿片类药物的使用，会导致患者出现恶心呕吐、便秘等常见不良反应，且患者后期耐受性、依赖性较强，所以不建议长期应用。而患者疼痛症状和程度各不一致，所以在实施药物对症治疗时，治疗方案必须顺应患者个体化。在治疗糖尿病周围神经病变疾病时，不同的抗惊厥药物和抗抑郁药物应作为一线药物，阿片类药物应为二线药物。其中普瑞巴林、加巴喷丁、阿米替林应为一线治疗药物，但在实际用药过程中必须根据患者自身对药物的耐受性来决定具体用药情况[12]。若单一药物治疗后疼痛无缓解者，可在单药治疗的基础上联合推荐药物治疗。通过对普瑞巴林、加巴喷丁等药物进行多项对比，发现加巴喷丁疗效显著，而阿米替林安全性最差。在我国发布的糖尿病周围神经病变诊疗共识上，着重强调了使用药物治疗，必须遵循“个体化原则”，单药治疗为基本，剂量从最小开始，缓慢滴定旨在减轻副作用，从而逐渐增加剂量，确保药效满意[13]。
4.3抗抑郁药
三环类抗抑郁药、5-羟色胺去甲肾上腺素重吸收抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂都属于目前典型的抗抑郁药；其中阿米替林、丙咪嗪都是三环类抗抑郁药代表药物，而阿米替林已经成为评价新药止痛疗效的对照药物。但阿米替林用药后不良反应较明显，所有已合并存在心梗、心衰病史的心血管疾病患者，使用该药是受限的[14-16]。度洛西丁、文拉法辛是5-羟色胺去甲肾上腺素重吸收抑制剂，可有效缓解糖尿病周围神经病变患者的疼痛进而不良反应。但度洛西丁会致使空腹血糖升高，而文拉法辛会对患者血压、心率产生影响[17]。
4.4外用药物
外用药物是近年来临床治疗糖尿病周围神经病变的创新疗法，主要用于治疗局部疼痛患者，且副作用小；其中以利多卡因贴片、硝酸甘油贴膜剂等最为常见[18]。研究表明：局部应用喷剂或贴皮剂，可有效缓解疼痛。在使用利多卡因贴片治疗21天后，疼痛、生活质量均有显著改善[19]。
5、中医药治疗
近年来，随着中医医疗技术的不断发展和完善，中医在治疗糖尿病周围神经病变方面取得了较好的疗效。例如常见的中药外洗、穴位注射、刺络拔罐等疗法，配合辨证治疗，发挥叠加作用的同时进一步提高疗效。
6、其他非药物治疗
激光疗法、红/紫外线疗法、针灸疗法都属于常见的非药物治疗技术；均可很好的缓解糖尿病周围神经病变症状[20]。
6.1调节频率的经皮神经电磁刺激
可形成脉冲磁场，属于定向电磁波辐射疗法；主要发挥消炎、止痛作用，可有效促使神经肌肉兴奋性并进一步改善局部血液循环。每次治疗时间控制在20-25min，每日1次即可[21-22]。
6.2红/紫外线疗法
红外光线照射治疗属于新型技术，在红外光线下，内皮细胞会释放出一氧化氮，增加微循环血液灌注量从而对感染的创面发挥杀菌作用。
6.3针灸
针灸是我国特色手段，治疗糖尿病周围神经病变具有较好效果；经多项对比研究后发现，针灸治疗糖尿病周围神经病变使用针灸，临床疗效明显较甲钴胺等药物治疗佳[23]。
综上所述，目前临床尚未完全阐明糖尿病周围神经病变发病机制，且该病的影响因素呈多样化，因此在实际诊治过程中，必须严格以控制血糖为基础，而后开展个性化的治疗方案，旨在减慢病情发展、减轻痛苦。
四、结论
DPN 是高糖背景主导下的多因素共同作用的病理结局，
AGE 的堆积、多元醇通路异常激活、氧化应激损伤、炎症
因子的过高表达等因素发挥了重要的直接作用 ；周围神经系
统内雪旺细胞和血管内皮细胞的高糖代谢损伤间接损伤神经
元细胞的同时，降低了神经元抵抗伤害的能力。但是仍有诸
多有待进一步阐明之处，临床试验的收效甚微可能也预示着
还有新的 DPN 的调控节点未被发现。
糖尿病周围神经病变研究进展
袁玉松等 中华肩肘外科电子杂志 2019 年 2 月第 7 卷第 1 期
参考文献：
[1]秦莉.社区糖尿病患者周围神经病变的患病率及其影响因素研究[J].中华流行病学杂志,2019,40(12):1578-1584.
[2]丁俊.2型糖尿病患者血尿酸水平与周围神经病变的相关性[J].河北医药,2019,41(16):2473-2475,2479.
[3]徐春娜.自拟扶正祛瘀通络汤治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J].中国中医药科技,2020,27(1):111-113.
[4]朱昱亭.糖尿病周围神经病变的相关因素分析[J].神经损伤与功能重建,2019,14(12):622-625.
[5]袁晨曦.糖尿病周围神经病变患者生活质量评估量表的研究进展[J].中国护理管理,2019,19(8):1252-1255.
[6]张丽娥.精氨酸试验中C肽释放水平与2型糖尿病合并无症状周围神经病变的相关性[J].中国临床医学,2019,26(4):513-517.
[7]骆磊,左孟哲.磁共振周围神经成像检查在诊断2型糖尿病下肢周围神经病变中的应用[J].影像研究与医学应用,2019,3(15):95-97.
[8]牛杨.老年2型糖尿病患者周围神经病变与维生素D的相关性研究[J].中华老年医学杂志,2019,38(9):1002-1005.
[9]张顺宵.中西医结合治疗气虚血瘀证糖尿病周围神经病变的疗效和安全性评价[J].药学服务与研究,2019,19(4):267-270.
[10]俎青.木丹颗粒联合前列地尔对糖尿病周围神经病变患者下肢神经传导速度的影响[J].中国合理用药探索,2019,16(10):12-14.
[11]孙艳.住院2型糖尿病合并周围神经病变患者临床指标及肌电图特点分析[J].安徽医科大学学报,2019,54(7):1118-1122.
[12]王科壹.穴位二联疗法治疗糖尿病周围神经病变病人的临床疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2019,17(19):3046-3049.
[13]于晓濛.糖化血红蛋白变异指数与糖尿病周围神经病变的相关性分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,2019,33(12):1194-1197.
[14]杨晓燕.2型糖尿病周围神经病变患者NSE、炎症状况及其诊断价值分析[J].湖南师范大学学报,2019,16(5):132-135.
[15]黄奡.针灸联合加味七味白术散对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能、中医证候积分等水平的影响[J].吉林中医药,2019,39(12):1659-1663.
[16]彭少林.脉管复康联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经功能的影响[J].中国老年学杂志,2019,39(17):4169-4172.
[17]蒋文静.益气活血通脉汤联合腺苷钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经传导及血液流变学指标的影响[J].中国临床医生杂志,2019,47(12):1444-1448.
[18]宋欢欢.神经肌电图在检测无症状糖尿病周围神经病变的临床应用价值评价[J].中国糖尿病杂志,2019,27(8):602-606.
[19]周亚男.老年2型糖尿病患者血清炎性因子表达及与周围神经病变的相关性分析[J].解放军医药杂志,2019,31(11):56-60.
[20]马西顺.2型糖尿病周围神经病变高频超声及电生理学特征分析[J].中国临床医学影像杂志,2019,30(10):734-737.
[21]张滕.数字震动感觉阈值检查在糖尿病周围神经病变诊疗中的应用进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2019,17(20):3146-3147.
[22]彭少林.依帕司他对糖尿病周围神经病变患者同型半胱氨酸和多伦多临床评分的影响[J].中华老年多器官疾病杂志,2019,18(7):489-492.
[23]赵威.剪切波弹性成像观察糖尿病周围神经病变患者胫神经[J].中国医学影像技术,2019,35(8):1142-1146.