吴建华
安徽省军区合肥第四干休所门诊部 安徽 合肥 230031
摘要：失眠是困扰老年人日常生活的常见疾病，尤其是老年慢性失眠，发病率会随着年龄的增长而增加。本研究显示，慢性失眠的发病率较高而治疗率确很低，其中老年女性慢性失眠患病率高于老年男性，这些与既往国内外关于老年慢性失眠发病率的调查相符，本文基于老年慢性失眠相关认知障碍的危险因素分析展开论述。
关键词：老年慢性失眠；相关认知障碍；危险因素分析
引言
失眠障碍是睡眠障碍中最常见的一种类型,根据《精神障碍诊断和统计手册》(DSM-5)及《睡眠障碍国际分类》第2版(ICSD-2)对失眠障碍的诊断标准,失眠障碍的患病率约为10.8%及15.1%失眠障碍在老年人群中尤为常见,且老年人失眠障碍的患病率高于年轻人。老年失眠障碍患者常出现日间功能障碍、认知功能下降、情绪问题等,给患者及患者家庭甚至给社会医疗、全球经济带来严重负担。因此,老年人失眠障碍的临床诊疗对临床医生而言是个严峻的挑战。
1材料与方法
1.1研究对象
从2015年6月至2018年6月，选取安徽省军区驻合肥市干休所的老年人580例，纳入老年慢性失眠症患者176例，年龄70～93岁，平均(82.08±6.98)岁，男57例，女119例。纳入标准:①依照《国际睡眠障碍分类》(第三版)慢性失眠障碍的诊断标准明确诊断慢性失眠症〔1〕;②慢性失眠症病程≥2年。同期老年无失眠对照组120例，年龄70～93岁，平均(81.97±6.38)岁，男47例，女73例。排除标准:①长期或正在服用调脂药物者;②患有甲状腺疾病、免疫系统疾病、血液系统疾病、肿瘤或严重心、肝、肾、呼吸功能不全等重症者;③正处于感染状态者;④焦虑、抑郁等精神类疾病者。
1.2分组
将研究对象按照是否有慢性失眠、是否服用辅助睡眠药物及是否运动分为6组。1组:老年慢性失眠+服用辅助睡眠药物+运动组;2组:老年慢性失眠+服用辅助睡眠药物+不运动组;3组:老年慢性失眠+不服用辅助睡眠药物+运动组;4组:老年慢性失眠+不服用辅助睡眠药物+不运动组;5组:老年无慢性失眠+运动组;6组:老年无慢性失眠+不运动组。
２衰弱与痴呆的共同潜在病理机制
（1）氧化应激机制，氧化应激是活性氧和活性氮的产生与抗氧化防御的严重失衡。ＡＤ患者大脑中的β－淀粉样蛋白可融入神经元脂质双分子层并产生毒性作用，造成脂质过氧化及突触膜的氧化损伤。此外，氧化和硝化损伤使葡萄糖代谢发生异常，影响神经传递，并使胞内游离钙离子水平升高，损害细胞功能，最终造成突触功能障碍及神经元的变性死亡。一项关于氧化应激与衰弱的联系的系统综述显示，衰弱状态与较高的外周氧化应激生物标志物水平及较低的抗氧化参数水平有关。这可能是因为氧化应激可促进胞内钙转运活性并可能触发骨骼肌细胞凋亡，降低肌细胞增殖，加速肌肉分解，造成肌肉力量及质量的下降，最终导致衰弱的发生。（2）内分泌机制，大脑中Ａβ的沉积是ＡＤ疾病进展的重要病理过程，而性类固醇激素可提供认知保护效应，促进神经元存活，增加海马突触的可塑性并控制Ａβ的积累［２１］。多模态脑成像的数据显示，相比于男性及无症状的围绝经期妇女，有症状的围绝经期妇女及绝经后妇女，其ＡＤ的生物标志物水平更高，表明临床前ＡＤ阶段出现在女性衰老早期并与围绝经期的内分泌转变一致。
（3）炎症机制，衰弱者的血清炎症参数水平显著升高，尤其是白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和Ｃ反应蛋白水平。肌肉质量和力量是衰弱评估的重要组成部分，而胰岛素样生长因子１（Ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１，ＩＧＦ１）是肌肉再生和维持肌肉完整性所必需的生长因子；观察性研究结果显示，高水平的ＩＬ－６和低水平的ＩＧＦ１与肌肉力量下降密切相关，可有效地预测进行性残疾和死亡。
3老年人睡眠变化与失眠障碍的临床特征
睡眠生理随年龄变化,主要表现为：①平均睡眠时间减少：年轻人平均7~8h/d,70岁以上约6.5h；②入睡潜伏期延长；③睡眠连续性下降和唤醒阈值降低：老年人夜间易醒、觉醒次数及觉醒时间增加,睡眠成片段化；④浅睡眠增多而慢波睡眠减少；⑤昼夜节律改变,老年人睡眠时相提前,早睡早起型常见。超过70岁时,睡眠效率持续下降。即使夜间睡眠不足,老年人比年轻人更能容忍这种状态。因此,往往就医的老年失眠障碍患者睡眠情况已经十分严重。由于老年人浅睡眠增加、睡眠连续性下降和唤醒阈值降低,因此老年人的失眠主诉往往夸大,误以为自己整夜没有睡着。老年人睡眠时相的提前,让部分老年人醒来时间与正常作息时间存在偏差,因此,他们常常抱怨自己存在早醒。老年人失眠障碍的特点是睡眠片段化、眠浅易醒和日间打盹,对干扰睡眠的外部因素十分敏感。不同于一般年轻人的失眠所致的日间功能损害,老年人更突出的是认知功能损害及跌倒
4讨论
老年人随着年龄的增加，慢性失眠发生率逐渐增多。慢性失眠将会影响老年人的认知能力，因此改善老年人慢性失眠有助于预防和延缓老年人的认知功能减退。本研究设计了严格的病例对照研究，排除了目前已知可导致认知障碍的疾病及危险因素，结果显示主观睡眠质量、睡眠潜伏期、习惯性睡眠效率、睡眠紊乱是老年慢性失眠患者相关认知障碍的独立危险因素。既往研究中，Andrew等发现睡眠片段化引起的睡眠质量下降与老年痴呆发生率及认知功能下降密切相关。另一项横断面研究分析结果显示:睡眠质量较差组，工作记忆、注意力定向及抽象思考能力更差。相关研究表明有睡眠障碍的阿尔茨海默病患者睡眠潜伏期延长，因此习惯性睡眠效率低更容易出现认知障碍。本研究发现老年慢性失眠认知功能障碍组较非认知障碍组睡眠潜伏期长，习惯性睡眠效率低，与相关研究相符。相关机制可能与生物钟、下丘脑的视交叉上核(SCN)功能紊乱、松果体钙化等退行行病变使褪黑素的分泌减少，从而影响昼夜节律有关。睡眠紊乱是老年慢性失眠患者常见的临床表现，在动物实验中通过急性睡眠剥夺导致大鼠睡眠紊乱后，让大鼠休息一段时间会因出现睡眠反跳代偿，检测大鼠的认知功能可不受影响，这可能与其神经元的突触可塑性有关，而老年慢性失眠患者由于长时间的睡眠紊乱，虽然睡眠反跳持续存在但不能代偿调节睡眠－觉醒的平衡，且老化导致的神经元的数量减少及功能衰退，可塑性差，从而导致认知功能障碍。本研究系回顾性研究，具有一定的局限性，入组的老年慢性失眠患者可能存在影响认知的其它潜在疾病，本研究亦存在单中心研究、样本量较少、随访时间短等不足，本研究相关课题将对其危险因素进行前瞻性、多中心的研究证实。
结束语
总之，本研究明确了一些老年慢性失眠相关认知障碍的独立危险因素，有利于尽早采取多方面预防及干预措施，降低其认知功能受损程度，提升患者的生活质量，为老年慢性失眠相关认知障碍的诊治与预防提供可靠的临床依据。
参考文献
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