唐元华
四川省富顺县东湖街道社区卫生服务中心，643200
一年前，吴先生单位组织了体检，通过相关项目检查后，医生认为吴先生可能会患有慢阻肺，建议他去医院进行进一步检查。吴先生认为自己年龄不过四十出头，无吸烟史且并没有慢性咳嗽或咳痰等症状，因此并没有把这件事放在心上。一年以后，吴先生发现自己与同龄人相比，更容易出现气短、呼吸不畅等症状。当吴先生在医院进行了肺功能检查后，医生确诊了吴先生患有慢阻肺，而且已经进入到病程中期。吴先生感到很疑惑，他并不知道慢阻肺的形成原因是怎样的？下文为大家对慢阻肺的症状、病理及成因进行详细的介绍。
1.慢阻肺的症状
慢阻肺患病后主要表现为前进性呼吸困难并伴有肺功能下降。当病情逐渐加重后，则会出现呼吸困难、气短或气喘等症状，这就是典型的慢阻肺症状。如果患者在确诊后并不能对病情进行及时治疗，或所采用的治疗手段不规范，则会导致病情加重，且经常复发，这就加剧了慢阻肺演变成慢性肺源性心脏病的可能性。直接对患者的心脏、肺器官的各项功能造成严重影响，严重者会造成其他器官的功能衰竭。
2.什么是COPD的气流受限？
COPD与慢性支气管炎、哮喘以及肺气肿有着重要关系，具体关系如下图（1）所示。慢性支气管炎主要是指，支气管壁的非特异性或慢性炎症，患者的主要症状表现为常年咳嗽，咳痰长达三个月以上，出现以上症状的时间持续两年或两年以上，并在排除了其他已知能够造成慢性咳嗽的病因的前提下，可以诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部的终端或末端细支气管或远端气腔出现异常持久的扩张，同时还会伴有肺泡壁或细支气管的损坏，并出现并不明显的肺纤维化。上述“破坏”主要是指，呼吸气腔扩大且气腔的形态不均匀，肺泡以及其他组成部分被破坏或丧失正常的形态。
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图（1） COPD与其他疾病之间的关系
当患者在进行诊断时，确诊为慢性支气管炎（和）肺气肿时，且进行后续肺功能检查时出现了气流受限且不能完全可逆时，则可以确诊患有慢阻肺（COPD）。如果患者被确认为慢支或肺气肿时，并没有明显的气流受限，则不能确诊为患有COPD，但是可以作为COPD的高危期进行疾病预防。除此之外，支气管哮喘病也具有一定的气流受限特征，这种特殊的气管炎症性疾病具有一定的可逆性，因此这类支气管哮喘病并不属于COPD。
3、病理病因
在对慢阻肺的病因和发病机制不明确的情况，能够确定导致慢阻肺的主要原因来源于以下几种：
1）吸烟：烟草当中所含有的尼古丁、焦油等化学物质对气道上皮细胞造成损伤，会导致支气管粘膜充血、粘液分泌增多，从而影响着支气管的平滑肌收缩，造成气流受限。因此吸烟人群引发慢阻肺的可能性是普通人的2~8倍，烟龄与患病几率成正比。
2）职业性化学粉尘或气体：所从事工作能够接触到大量化学粉尘或气体的人群，同时也很容易引发慢阻肺。
3）空气污染：大气中所含有的SO2、NO2等有害气体都会对人体的呼吸道粘膜造成损害，为细菌感染创造了条件；
4）感染：无论是病毒、细菌、支原体等感染均会使得气道发生炎症（特别是儿童时期反复呼吸道感染），气管、支气管粘膜会被损伤、破坏，从而出现气道重塑，气道增生，气流受限，引起慢阻肺。
5）其它原因：如免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等等均可导致支气管炎症发生率增加，反复气道炎症而引起慢阻肺。
4、形成条件
4.1 病理改变
慢阻肺的病理改变主要表现在，支气管粘膜的上皮细胞变性、溃疡或坏死的形成。同时出现纤毛倒状、变短不齐伴有部分脱落等现象，同时可能伴有鳞状上皮生化或肉芽肿等的增生或形成。主要表现在杯状细胞的数量不断增多且伴有肥大，分泌亢进，气腔内的分泌物潴留等。
由于各级支气管壁都有各种炎症细胞，这些细胞主要以淋巴细胞和浆细胞为主，在慢阻肺急性发作时期，能够看到有大量的中性粒细胞，严重者可能会出现化脓性炎症，例如粘膜充血、水肿或变性坏死等。这些病理改变都是慢阻肺气流限制的主要病理基础。患病肺部会出现过渡膨胀，弹性减退，颜色灰白或苍白的现象，且肺部表面出现大小不一的气泡。镜检下观察肺泡壁变薄，且腔内扩大或破裂，纤毛减少，血液供应减少等，管内的痰液存留，则会导致细支气管的血管内壁增厚或闭塞，并发小叶周围的肺组织出现膨胀。
4.2病理生理
在慢阻肺的患病早期，通过对气道功能的检查，例如一秒用力呼气容积、最大通气量等数值均为正常。但是也有部分患者的小气道功能发生异常。在病情不但加重的同时，气道狭窄且阻力增大。但是在常规的检测中并不能发现异常。但是这种气流受限是不可逆的，当伴有其他并发症时则会导致病理生理发生巨大改变。
患者在发病早期，病变主要局限于细小气道的闭合容积自鞥大，能够反映肺组织弹性阻力和小气道阻力的动态肺的顺行性有所降低。当病变侵入到大气道后，患者最会引发肺通气功能障碍，且肺最大通气量大量降低。伴随着病程加重，肺组织的弹性逐渐丧失，肺泡持续扩大，肺部回缩功能受到影响。肺残气量和占据总量的百分比有所增加，肺气肿症状空闲。肺泡周围大量的毛细血管受到膨胀肺泡的挤压从而退化。毛细血管减少导致肺泡中的血流量降低。此时，虽然患病肺泡内有通气，当时肺泡壁并没有血液注流，这样的现象则会引发生理无效腔的气量增大。由于通气阻碍，并不能进行正常的气体交换。这就促使了换气功能障碍从而引发缺氧或二氧化碳潴留等症状。在一定程度上加剧了患者并发低血氧症或高碳酸血症的可能性，提高了患者由于呼吸功能衰竭所引发的死亡率。