张雅丽
【摘要】目的：分析老年COPD中应用呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测的临床价值。方法：选择30例老年COPD患者，纳入观察组，然后分成2个亚组，分别是吸烟组及不吸烟组，每组15例；同期选择30例健康志愿者，纳入对照组，分成2个亚组，分别是吸烟组及不吸烟组，每组15例。二组均开展呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测。结果：对比对照组，观察组FeNO（20.45±8.33）ppb、FeCO（8.44±1.02）ppm均明显更高，FEV1%pred（42.27±6.81）%、FEV1/FVC（53.38±9.21）%均明显更低，P＜0.05；在观察组中，对比未吸烟组，吸烟组FeNO（17.65±4.21）ppb明显更低，FeCO（9.45±1.62）ppm明显更高，P＜0.05。结论：老年COPD中应用呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测，患者FeNO、FeCO会明显升高，吸烟会使FeNO的测量值降低而FeCO测量值升高。
【关键词】老年；COPD；呼出气一氧化氮；呼出气一氧化碳
临床分析可知COPD是一种慢性疾病，具有发病率高的特点，属于呼吸系统疾病。在发病之后，患者会发生气流不完全可逆，可导致患者死亡，可对患者生活质量造成严重影响。目前临床对COPD发生原因尚无准确阐述，多数学者认为，发病影响因素包括烟雾、香烟等有害有毒气体导致的炎症反应，也与肺部存在关联。分析得出，吸烟可导致COPD发生，可影响患者呼吸道上皮细胞纤毛运动，会明显下降患者气道净化能力，增多患者黏液集聚。相关性文献提及，在人体组织中，重要信号传导与效应分子是一氧化氮[1]，可对人体内多种生理病理反应过程进行参与，临床气道炎症反应常用标记物是呼出气一氧化氮，可对患者气道炎症控制水平进行有效反映，有利于临床用药指导。本组选择30例患者及30例健康志愿者，分析了老年COPD中应用呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测的临床价值。
1 资料和方法
1.1资料
从我院2019年1月至12月在呼吸疾病科选择30例老年COPD患者，知情入组，男女分别是25例、5例，年龄分布是62岁至84岁，中位70.5岁，然后分成2个亚组，每组15例，分别是吸烟组及不吸烟组，同期选择30例健康志愿者，纳入对照组后并分成吸烟组合不吸烟组，男女分别是24例、6例，年龄分布是61岁至85岁，中位70.0岁。统计学检验得出，二组受试者的性别、年龄对比结果为P＞0.05。
1.2方法
以上两组受试者均采用肺功能呼气分析一体机（型号Sunvou-TM2125，无锡市尚沃医疗电子股份有限公司）开展呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测：进行呼出气一氧化氮检测时，受试者先呼气排空肺部气体，用含住吹嘴进行深吸气，随后平稳呼气10s，完成分析后记录仪器结果。检测前1小时内，禁止饮食，检测前2天内，禁止受试者使用糖皮质激素、茶碱类等药物。进行呼出气一氧化碳检测时，受试者深吸气至肺总量后屏气，保持20s，随后通过吹嘴缓慢呼气，完成分析后记录仪器结果。
1.3数据统计
计量资料（t检验）、计数资料（X2检验）计算中使用SPSS 25.0统计软件，利用（均数±标准差）、率的形式体现，P＜0.05，有统计学意义。
2 结果
观察组FeNO（呼出气一氧化氮）、FeCO（呼出气一氧化碳）均明显更高，FEV1%pred（第1秒用力呼气容积占预计值百分比）、FEV1/FVC（第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值）均明显更低，对比对照组，P＜0.05；在观察组中，吸烟组FeNO明显更低，FeCO明显更高，对比未吸烟组，P＜0.05。在观察组中，2个亚组FEV1%pred、FEV1/FVC对比结果无明显差异，P＞0.05。
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表2 观察组中二组各项数据对比
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3 讨论
临床研究老年COPD患者，存在慢性缺氧体征，可增厚患者肺血管内膜，会导致患者内皮功能失衡，会限制人体免疫机能，最终导致患者发生肺实质、气道以及肺血管炎症反应加重，随着患者病情进展[2]，可导致患者发生呼吸衰竭，最终导致患者死亡。
传统方式中，应用支气管黏膜活检或者肺泡灌洗等方式评估老年COPD患者气道炎症反应情况，存在创伤性，患者接受度较差，因此临床提出了呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测，简单，无创。
在内皮细胞、炎症细胞以及平滑肌细胞中可形成FeNO，是因为在人体一氧化氮合酶等作用下，L-精氨酸氧化之后形成[3]，相关文献报道，内皮型一氧化氮合酶与诱导型一氧化氮合酶可在人体肺脏中发挥作用，前者在肺血管内皮细胞以及气道上皮细胞中存在，激动器对其产生作用后，可导致肺泡的巨噬细胞中存在少量一氧化氮，在人体受到细胞因子内毒素等诱导情况下，可导致大量一氧化氮形成，对于老年COPD患者来说，在组织破坏后，会发生反复感染[5]，机体严重缺氧，升高了患者肺血管阻力，破坏了肺脏结构，从而导致患者内源性一氧化氮合成不足。人体依靠呼吸将一氧化碳清除[6]，测定FeCO浓度，可对人体碳氧血红蛋白浓度进行间接反应[4]。分析得出，吸烟可导致老年COPD患者发病率增加，导致患者气道阻塞，可促使患者气道重塑过程诱发，加速疾病进展，吸烟会影响人体FeNO，可抑制一氧化氮合酶，将一氧化氮形成减少[7-8]，吸烟还是人体接受一氧化碳的重要污染途径。
本组实验所得：对比对照组，观察组FeNO、FeCO均明显更高，FEV1%pred、FEV1/FVC均明显更低；在观察组中，对比未吸烟组，吸烟组FeNO明显更低，FeCO明显更高。
综合以上得出，老年COPD中应用呼出气一氧化氮与呼出气一氧化碳联合检测，患者FeNO、FeCO会明显升高，吸烟会使FeNO的测量值降低而FeCO测量值升高。
参考文献：
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