姚佳彤
昆明医科大学基础医学院2017级临床一大班 云南昆明650000
【摘 要】目的：对严重急性呼吸综合征疾病的临床病理学特特征进行观察分析。方法：以某院尸检材料为研究对象，所有观察标本均使用常规HE染色方法进行处理，其中肺组织再采用组织化学法、网状纤维、P A S染色；免疫组织化学；超薄切片及染色，最后使用光镜和透射电镜对组织标本进行观察。记过：经过本次观察研究发现，尸检对象的高热症状都为首发，在此基础上出现进行性呼吸困难，肺部有应用，并出现不同程度的组织坏死、肺泡以及病灶出血等现象。患者全身表现出中毒性改变，肺部透射电镜可以观察到群集的病毒样颗粒。结论：严重性呼吸综合征会造成全身多情损伤，肺部免疫系统受损最为严重，容易发生肺部广泛性实变，导致患者出现窘迫性呼吸困难，免疫功能急速下降，最后致人死亡。
【关键词】严重急性呼吸综合征；临床病理学；尸检；特征
严重急性呼吸综合征是一种急性呼吸道疾病，具有很强的传染性，对患有该类疾病的试题对象进行解剖研究，观察其临床病理学特征，对于深入了解疾病发生原理，提高疾病控制水平，具有重要意义。以下本文将结合具体研究案例，对相关死亡病例的尸检结果进行分析探索，总结相关组织病变规律，并结合这些规律特征，提出相应的严重急性呼吸综合征疾病预防措施，从而为日后更好地防范此类疾病提供信息参考。
1临床资料
本次研究从某院收集3例因严重急性呼吸综合征死亡的病例，在其病理科对尸体进行解剖基本资料如表1所示，所有尸体解剖均在患者死亡3 h以内完成
.png)
2方法
2.1病理制片及组织化学染色
分别取肺肝肾心脏脑脾横纹肌淋巴结骨髓肾上腺等组织全部标本用4%中性甲醛固定，石蜡包埋，4林m切片H E染色，观察其组织学特点；用病毒包涵体染色确定病原体；P A S染色及网状纤维染色观察肺泡腔内渗出物小叶间隔及肺泡壁变化
2.2免疫组织化学染色
采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化物酶(S P)法染色，细胞角蛋白(CK，1:5 0)，上皮膜抗原(E M A，1:1 0 0)，C D 6 8(1:1 0 0)，白细胞共同抗原(L C A，l:1 0 0)，所用抗体均为D A K O公司产品
2.3透射电镜样品制备
电镜样本取材，2.5%戊二醛磷酸缓冲液固定，1%饿酸后固定，梯度乙醇脱水，E p o n 8 1 2包埋，醋酸铀和柠檬酸铅双染，J E M 1 2 0 0电镜观察
3结果
3.1临床表现
3例死者临床表现为起病急骤，均以高热为首发症状，同时出现畏寒全身酸痛咳嗽干咳，1例咳血丝痰，3例发病时肺部影像学均表现为双肺片状阴影，详细临床资料见表1
3.2肉眼观察
3例除1例阴囊明显水肿外，体表均无明显变化内脏器官的肉眼变化主要包括肺门及腹腔淋巴结不同程度肿大；脾脏体积缩小，分别为9.8emx5.0e m x3.0em，8.2emx4.1emx2.0e m，7.4C m3.5mx2.0em；重量减轻，分别为110 m g，123m g，114m g；质软，包膜皱缩；肺广泛性实变，2例(A1A 3)肺表面及切面可见点片状出血坏死，切面呈暗红色，胸腔胸膜肺气管肉眼变化见表2
.png)
3.3光镜观察
3例肺组织变化基本相同，肺组织广泛性实变，重度弥漫性肺水肿，2例出现局灶性肺出血及灶性肺出血性梗死。病变的肺组织呈脱屑性肺泡炎及脱屑性支气管炎改变，肺泡腔内充满大敏脱落和增生的肺泡上皮细胞，渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及水肿液，增生脱落的肺泡上皮细胞体积明显增大，部分细胞相互融合呈合体细胞状，肺泡腔内可见广泛性透明膜形成；3例均见有肺组织局灶性坏死，坏死处可见中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润；部分肺泡上皮细胞质内可见病毒包涵体，包涵体呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，周围可见透明晕，病毒包涵体染色阳性；肺内支气管上皮脱落，部分小支气管壁坏死，其内可见淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润；小间叶隔及肺泡壁毛细血管扩张充血，多数肺泡壁无明显增宽，少数增宽的肺泡壁及小叶间隔内可见单核及淋巴细胞浸润；1例肺泡内渗出物呈机化及纤维化趋势，2例肺泡腔内可见多核巨细胞；肺内小静脉细胞内皮肿胀增生，增生肿胀的内皮细胞脱落，血管壁水肿，部分血管壁呈纤维素样坏死，单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，静脉血管内可见混合血柃，微血管内可见透明血栓。另外，解剖对象心脏、脾脏、肝脏、肾脏以及脑组织等其他组织器官，也均出现不同程度的坏死、病变细胞浸润、水肿等症状。
3.4透射电镜观察
肺泡上皮明显肿胀，内质网扩张，线粒体及内质网明显空泡变性。1型和Ⅱ型上皮细胞增生，尤以II型，上皮增生明显。增生的Ⅱ上皮细胞胞质板层小体明显减少或缺如，粗面内质网(RER)及滑面内质网(SEFR)均大量增生、扩张，扩张SR池内有电子密度增高的蛋白分泌物，部分扩张的SR内可见群集的、大小较一致的病毒样颗粒，表面有细小的花冠状微粒，颗粒大小约60~90nm.部分胞核内见有膜性层状包涵体。间质血管内皮细胞肿胀、空泡变性。肺泡腔内有少量渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，未见单核细胞吞噬现象。
4结论
经过本次解剖研究发现，严重急性呼吸综合征临床特征首先表现为高热症状，其次会伴有全身性的不适，比如干咳、酸痛、感冒，甚至咳血丝等，检测血液白细胞数量将严重降低，且患者后期会出现严重的呼吸困难，肺部组织短时间内就会出现病变分离，并且急速加剧。导致该类疾病的病毒受体主要分布于患者的呼吸道上皮细胞、李鞋包、单核细胞、骨髓系前去细胞以及小静脉聂丕细胞等位置，同时也会对中枢神经造成一定破坏，一旦被感染后，患者免疫系统会被严重损伤，引起全身多器官功能衰退。预防该类疾病，首先要对目标患者使用抗病毒和抗感染类药物，增强患者自身免疫能力，对于轻度患者可以辅助激素治疗，减少血管渗出，防止出现肺纤维化，从而起到改善患者呼吸功能、增强病毒抵抗力的作用。
参考文献
[1]吴松亮.严重急性呼吸综合征患者的护理干预[J].医药，2016，000(003)：P.39-39.
[2]潘纯，邱海波，Pan，等.病理生理学的进步改变急性呼吸窘迫综合征的治疗策略[J].中华重症医学电子杂志(网络版)，2017.
[3]李继芳，张伟华.严重急性呼吸综合征尸检病理分析[J].医药卫生：全文版，2016(8)：00158-00159.
[4]李伟.严重急性呼吸综合征患者康复期运动心肺功能的动态观察[J].中国保健营养，2015，000(012)：304-304.