周冰含
四川省阆中市人民医院 四川省阆中 637400
摘要：目的分析2型糖尿病(T2DM)患者肥胖与内分泌指数的关系，为T2DM的早期诊断和治疗提供依据。方法选择2017年5月-2019年11月接受本院内分泌科住院治疗的15~85岁T2DM患者为研究对象。通过医院电子病历系统收集人口学信息、体检和实验室检查资料。根据体质指数(BMI)和腰围身高比例(WHtR)，将T2DM患者分为肥胖、单纯型肥胖和复合肥胖，分析了肥胖类型患者Matsuda指数、处置指数、空腹C肽指数和餐后C肽指数水平。利用多变量Logistic回归模型分析这四种内分泌指数的影响因素。结果包括361例T2DM患者，其中肥胖82例，占22.71%。单纯肥胖206例，57.06%；只有73起复合肥胖，占20.22%。多元logistic回归分析结果显示，单纯肥胖(or = 1.825，95% ci: 1.034 ~ 3.220)，复合肥胖(or = 5.796，95% ci: 2.667)，糖尿病家族史(OR = 0)单纯肥胖(or = 0.458，95% ci: 0.261 ~ 0.800)、复合肥胖(or = 0.314，95% ci: 0.152 ~ 0.650)、甘油单纯肥胖(or)
关键词：2型糖尿病患者；肥胖；内分泌指数；关系
引言
2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)是糖尿病最为常见的类型之一，T2DM患者占糖尿病患者的90%。其发病机制是多种原因导致的体内胰岛素分泌不足，胰岛功能出现异常，主要为胰岛α及β细胞功能失调，引起胰高血糖素水平升高、胰岛素水平降低，同时导致机体胰高血糖素分泌抑制受损，或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，从而引起一系列生理代谢紊乱。目前的研究结果已经证实，肥胖患者存在胰岛素抵抗(insulinresistance，IＲ)，易进一步发展引起糖耐量异常及T2DM;而糖尿病患者存在糖脂代谢异常，能够加重机体脂质沉积，导致患者体重增加，故肥胖与T2DM能够相互促进，且关系密切。Klotho(KL)是与衰老相关的新基因，相关研究报道，KL在胰岛素/胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号通路发挥调节作用，与IR及糖脂代谢有关。分泌型卷曲相关蛋白-5(SFRP5)是脂肪细胞分泌的具有激素作用的蛋白，可发挥抑制炎症因子释放及浸润的生物作用。脂肪因子是IR形成的重要环节，如脂联素、瘦素等均被证实与IR密切相关。利拉鲁肽是人胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物，进入人体后能抑制机体胰高血糖素的分泌，减少IR，改善胰岛细胞功能。本研究2型糖尿病患者肥胖与内分泌指数的关系研究，现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2017年5月-2019年11月，接受本院内分泌科住院治疗的15 ~ 85岁T2DM患者被选为研究对象。排除标准:与怀孕合并的糖尿病；肝、肾等主要器官疾病患者；胰腺阳恶性肿瘤患者
1.2方法
符合入选条件的患者均由我院内分泌专科护士进行生活方式指导，并培训患者使用血糖仪进行日常血糖监测，同时培训患者识别、处理并记录低血糖等不良事件。培训结束后，开始为期12周的临床观察。给予患者卡格列净100mg，每日1次（早餐前服用）,二甲双胍500~2000mg，每日1次、每日2次或每日3次视剂量而定（餐前服用）。患者每2周行1次完整7点血糖监测，即三餐前、三餐后2h、10pm。临床观察期间维持原调脂、降压、降尿酸方案。
计算BMI和WHtR，BMI=体重(千克)/高度2(m2)，WHtR=腰围(厘米)/高度(厘米)。根据BMI和WHtR的数据，T2DM患者肥胖(BMI < 28公斤/M2和WHTR < 0.5)，单纯肥胖(BMI < 28公斤/M2和WHtR≥0.5或BMI ≥ 20 T2DM患者肥胖和Matsuda
1.3观察指标
3组T2DM患者临床资料比较、3组T2DM患者内分泌指数比较、T2DM患者内分泌指数影响因素的多因素Logistic回归分析。
1.4统计学方法
采用SPSS22.0统计学软件处理数据，计数资料行χ2检验，以率(%)表示;计量资料均符合正态分布，以均数±标准差(±s)表示，组间比较进行配对t检验，组内比较进行独立样本t检验;P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
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3讨论
医学研究证明，肥胖者比体重较轻者体内的脂肪细胞个头大、数量多，贮存在腹部。脂肪组织是一个代谢十分活跃的组织易集中，能影响多种影响代谢的活性物质。体内脂肪太多，特别是内脏脂肪太多会引起内分泌功能失调，妨碍人体胰岛素的产生和使用，使身体对胰岛素的敏感性降低。胰岛素是体内惟一一种能降低血糖的激素，胰岛素敏感性下降，也就意味着它降低血糖的作用变弱，不能将高血糖调整到正常状态。据世界卫生组织统计，目前全世界约有糖尿病患者过4亿人。肥胖是糖尿病的主要危险因素，又是一种独立的疾病体重每增加1kg，患糖尿病的危险至少增加5倍。肥胖型 2 型糖尿病是由于身体肥胖引发机体胰岛素抵抗加重，导致胰岛素分泌功能衰退产生的糖尿病。 根据国际糖尿病联盟的研究报告指出，我国20 世纪以来肥胖型 2 型糖尿病的发病率呈现逐年上升的趋势。 该病常伴有严重的血糖和血脂代谢絮乱，加重肾脏的功能障碍，引发肾病综合征，严重危害患者的身体健康。在人体胰岛组织中，α 细胞环绕于 β 细胞，动脉血携带血糖进入胰岛组织后能够刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素，当胰岛素与周围 α 细胞上的胰岛素受体结合后可开放 ATP 依赖性钾通道，经过胰岛素受体底物 1 及磷脂酰肌醇 3 激酶途径抑制胰岛 α 细胞表达及释放胰高血糖基因，在健康群体中胰岛素抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素促进胰岛素的分泌。国外研究结果表明，在T2DM 患者中存在胰岛 β 细胞的去分化，GLP-1 能够逆转上述过程，使去分化的胰岛 β 细胞重新分化为 β 细胞。利拉鲁肽为 GLP-1 类似物，多项研究结果证实，GLP-1 能够增加胰岛素 β 细胞的数量，抑制胰岛 α 细胞上 N 型钙通道的开放，刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素，同时作用于胰岛 α 细胞上钾通道，抑制胰高血糖素的分泌，达到降低血糖的作用 。
结束语
综上所述，单纯型肥胖和复合型肥胖T2DM患者发生低胰岛素感性风险较非肥胖T2DM患者高。
参考文献
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