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分析心肌缺血再灌注损伤的研究进展

发表时间：2020/12/23 来源：《中国医学人文》2020年9月9期作者：范立涛

[导读] 冠脉再通术在近几年获得了迅速发展，心肌缺血再灌注损伤当前成为面临的全新问题，缺血心脏在血流恢复之后，经常会发生心紊乱问题

　　　
范立涛
（韶关学院医学院；广东韶关512026）

【摘要】冠脉再通术在近几年获得了迅速发展，心肌缺血再灌注损伤当前成为面临的全新问题，缺血心脏在血流恢复之后，经常会发生心紊乱问题，并且这一问题比较严重，心功能表现低下，甚至心肌会出现不能逆转的损伤，这一现象可以称之为 I-R 损伤，当前对其发生机制和防治措施的研究获得了一定进展。
【关键词】心肌缺血；再灌注；研究进展
【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2020）09-0100-01

近几年研究显示，出现急性心肌缺血之后，正常状态下实施的血液灌注会造成缺血心肌发生进一步损害，在介入心脏病学逐渐开展背景下，除了运用冠脉搭桥术之后，又实施了溶栓、冠脉内部扩张等冠脉再通手术，当前对于再灌注产生的损伤问题越发关注，相关研究报道逐渐增加[1]。
一、心肌缺血再灌注具体损伤机制
（一）产生自由基就当前来讲，广泛被接受的观点为心肌缺血再灌注可能会造成氧自由基的大量产生，导致心肌细胞出现损伤问题。一般情况下，在线粒体当中电子传递时会形成小量氧自由基，其活性较强，能和身体当中过氧化氢酶、氧化物歧化酶等之间实现平衡，这些酶都属于自由基清除剂，能够避免自由基受到损伤，自由基在过量情况下，可能会导致膜脂质出现过氧化问题，进而使结构遭到破坏，膜难以实现对离子的有效控制，同时也会对蛋白质造成损伤，将酶整体活性改变，并对 DNA 产生损伤[2]。外源自由基清除剂能够发挥保护心肌的作用，电子自旋方面的共振谱仪以及自旋捕捉术能够实现氧自由，存在于心肌损害整个过程当中，心肌方面的氧自由基处于缺血末期的情况下已经增加，再灌注时间在十秒时能够达到峰值，可以使用无氧液实现再灌注，自由基处于缺血期水平，这在一定程度上说明氧分子的引入会使自由基爆发式产生。对于产生氧自由基的原因，当前存在这几种观点：首先，线粒体当中电子传递链当中氧单出现电子还原问题。其次，儿茶酚胺出现了自氧化。再次，血浆当中存在的与黄嘌呤相关的氧化酶促进了黄嘌呤的产生[3]。最后，由中性粒细胞受浸润与激活产生，再灌注实施时，聚集缺血区域的白细胞在受到激活时，氧耗量会有所增加，在此情况下，氧分子不会还原生成水，而是促进超氧阴离子的产生，出现对应化学反应。
（二）膜损伤缺血情况下能够使磷脂酶被激活，将 pH 降低，使白细胞当中的氧自由基增加，在此情况下，会造成膜脂质出现降解问题，细胞当中酰基酯类会对膜的结构以及膜的功能造成损害[4]，中性粒细胞被激活以及自由基的出现会使心肌细胞膜出现损伤问题，甚至导致细胞出现难以逆转的损害。
（三）能量耗竭 ATP 属于高能化合物，在心肌舒缓、调控离子水平、修复膜功能方面发挥着十分重要的作用，有利于生理运转的实施获得充分能量来源，在缺氧状态下，心肌当中 ATP 干重水平在大于等于 5μmo 情况下，能够避免再灌注损伤问题的出现。

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（四）心肌细胞当中的 Ca2+超载当前与 Ca2+以及细胞功能相关的报道、研究比较度，多数认为细胞当中 Ca2+超载属于造成细胞死亡的重要途径，二者之间存在一定共同性。对于心肌缺血再灌注来讲，心肌细胞当中会出现 Ca2+超载问题，但是在机制上并不清楚。在对冠脉进行持续性六十分钟阻断的情况下，缺血心肌对于钙的摄取不会出现显著增加的情况，但是在缺血达到四十分钟情况下，再进行十分钟灌注，心肌钙量会增加到原来的十八倍，其在再灌注的两分钟状态下已经发生。二、心肌缺血再灌注损伤的主要表现（一）超微结构出现损伤心肌缺血在发生之后，细胞当中的糖原颗粒会出现减少现象，线粒体逐渐开始肿胀，其中含有较多的磷酸钙，并且磷酸钙有所聚集，整体基质会较为稀松，质膜有所破坏[5]。在缺血时间超过二十分钟的情况下，可能会发现肌原纤维断裂、Z 带增宽等多种问题，而没有经过再灌的梗死区域仅能见到松弛肌纤维。（二）出血在经过搭桥手术或者是冠脉内内部溶栓手术之后，能够发现梗塞区域存在出血现象，出血多发生在心内膜以下，处于坏死区域，并且血管受到损伤的部位。（三）细胞当中的 Ca2+超载实施再灌注之后通过使用电镜进行观察能够发现钙盐沉着，沉着为致密小体积，能够将细胞当中 Ca2+在含量上明显增加的问题测出。冠脉在结扎六十分钟时未能发现细胞当中 Ca2+明显增多，经过再灌注十分钟之后，细胞当中的 Ca2+在含量上与以往相比增加了十倍。（四）心律失常在进行再灌注过程中，三十分钟之内经常会出现室性心律失常问题，其中主要提下为心室颤动、室性心动实际速度过快等等，缺血持续时间在二十分钟到三十分钟的状态下，RA 获得最高发生率。在此情况下，部分心肌细胞出现了难以逆转的损伤，同时不可逆损伤以及可逆损伤彼此之间存在电生理缺乏均匀性的问题，难以获得最大程度上升，进而使 VF 实际发生率有所提高。在缺血时间有所延长的情况下，RA 在发生率上也会有所上升。在达到峰值状态下，会在缺血时间延长情况下有所下降，进而不发生 RA，RA 主要是发生存在具有可逆性损伤状态下，其属于与可逆损伤损伤心肌相关的重要敏感指标。
结束语：心肌缺血再灌注损伤属于心肌缺血当中的一种，一旦患有此病，会对患者身心健康造成较大影响，在日常生活当中，应尽量避免进行剧烈运用，适当进行有氧运动，减少对高胆固醇食物的摄入，尽量避免食用动物脂肪，做到少吃肉，并且多进行豆制品与鱼类的摄入，同时应将水果、蔬菜整体摄入量增加，心肌缺血再灌注损伤的研究的实施，能够详细了解其发生机制以及发生时的主要表现，进而根据实际情况运用针对性措施解决。
参考文献：
[1]朱丽雯，谭延振，张正斌，等.脂肪因子在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展[J].中国体外循环杂志，2019，17（6）：378-384. [2]徐虎，范利，曹丰.褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志，2019，18（11）：872-876. [3]夏君彦，李冬.心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2019，17（21）：3329-3334. [4]郭阳，徐巧巧，代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药，2019，41（12）：2882-2887. [5]张敏，衷敬柏.中药影响缺血-再灌注损伤心肌自噬的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2019，17（24）：3944-3947.