张 滨
吉林大学第二医院 吉林 长春 130000
【摘要】应激性心肌病（Stress cardiomyopathy，SCM）是一类发生于强烈、严重的情绪激动或躯体应激状态时发生的酷似急性心梗、主要以左室局部收缩障碍为主要特色的临床综合征，发病机制目前尚不明确，但公认可能与情绪、躯体应激及儿茶酚胺毒性、神经递质转运蛋白白（Neurotransmitter transporter，NT）表达异常、冠状动脉痉挛及雌激素水平异常相关，临床表现以胸痛、呼吸困难最为常见，早期诊断、去除诱因、合理优化治疗措施是改善患者预后的关键。
【关键词】应激性心肌病；Takotsubo心肌病；心碎综合征
应激性心肌病（SCM），又名“心碎综合征”，是一类发生于强烈、严重的情绪激动或躯体应激状态时，出现心电图表现及心肌酶改变酷似于急性心肌梗死、伴有一过性左心室局部收缩功能障碍、但冠状动脉造影结果显示无明显冠脉阻塞的一类临床综合征，其最早是由日本学者Sato 等发现并报道【1】，由于其发病时左心室形态变化与日本渔民日常用来捕章鱼的鱼篓Takotsubo 形态相类似，因而又被称作Takotsubo心肌病。以往的临床工作中，应激性心肌病往往被误诊为急性冠脉综合症，但随着相关研究的不断深入及临床医生诊断意识的提高，日前应激性心肌病的诊断率逐渐提升，这也为其系统的诊治及预后的改善创造了良好的条件。本文将就其发病机制、临床表现、诊断、治疗、预后等方面做一相关综述。
一、发病机制
有关应激性心肌病的发病机制，目前尚无明确的机制，但根据近些年研究的不断深入，考虑其发病可能与以下因素相关。（1）情绪、躯体应激及儿茶酚胺毒性：强烈的情绪爆发及巨大的躯体损伤诱发交感神经过度兴奋，导致机体儿茶酚胺分泌过量，儿茶酚胺过量可介导氧自由基释放以及心肌细胞钙超载，进而导致心肌纤维化、心肌细胞水肿、坏死，出现心肌收缩功能障碍；（2）神经递质转运蛋白白（NT）表达异常：神经元之间的相互作用可以发挥调控心脏功能的作用，NT表达异常可引起交感神经功能改变，交感神经过度激活可能导致去甲肾上腺素释放过量，进而诱发应激性心肌病的发生【2】；（3）冠状动脉痉挛：交感神经过度兴奋可引起神经末梢释放过量的儿茶酚胺等物质，进而诱发冠脉痉挛的发生，同时Tsuchihashi K等对一些应激性心肌病患者行冠脉造影时也发现了冠脉痉挛的现象【3】；（4）雌激素水平异常：有研究表明，约90%以上的应激性心肌病患者为绝经后女性，这可能与女性绝经后雌激素水平突然下降导致其心脏保护作用下降，交感神经系统兴奋性增强、心肌细胞更易受到儿茶酚胺的损坏，进而诱发应激性心肌病的发生【3】。
二、临床表现
应激性心肌病通常表现为强烈的情绪、躯体应激后出现剧烈胸痛、呼吸困难症状，可伴有心悸、胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥，部分患者可出现急性心衰、恶性心律失常、心脏破裂、猝死。
三、诊断标准
目前临床对于SCM的诊断标准暂无统一的意见，但应用较为广泛的是2015 年由欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）提出的最新版本的诊断标准【4】:（1）左心室/右心室短暂的室壁运动异常，发病前常伴情绪或躯体的诱发因素；（2）发病时所出现的室壁运动异常，通常超出单支冠状动脉血管的血供范围；（3）除外急性冠脉综合症（Acute coronary syndrome，ACS）、心肌病、急性心肌炎等能造成短暂性左心室功能异常的疾病；（4）急性期(发病3个月内) 出现新发的、可逆的心电图异常（包括ST段抬高/ST段压低、左束支传导阻滞、T波倒置、QT间期延长等）；（5）急性期(发病3个月内) 血清利钠肽水平（NT-PRO BNP或BNP）显著升高；（6）心肌肌钙蛋白阳性，但与心功能损害程度无正相关；（7）随访3-6个月，心室收缩功能恢复。
四、治疗
应激性心肌病的治疗目前尚无明确的专家共识，但主要目标为去除诱因、控制急性心力衰竭、严重的恶性心律失常、心源性休克等并发症及对症治疗。目前临床常用药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂(CCB)、重组人脑利钠肽、左西孟旦等，生命体征不稳定必要时可考虑机械辅助装置，如临时/永久性起搏器植入、主动脉内球囊反搏（IABP）纠正心源性休克、无创/有创机械通气改善氧合、体外膜氧合器（ECMO）给予生命支持等。
五、预后
应激性心肌病的住院死亡率高达5%。大多数院内死亡发生在急性发病、且临床表现不稳定的患者，包括心脏骤停及心源性休克的患者中。每年有2%-4%的应激性心肌病的病人可能复发【5】。10年后复发的病人可高达20%。与未发病的病人相比，应激性心肌病的病人更容易出现疲劳、呼吸困难、胸痛等症状。同时，有部分病人在应激性心脏病后，更容易出现焦虑等症状。因此，需要更加深入了解该疾病的发病机制和治疗措施，从而提高患者的生活质量。
综上所述，虽然应激性心肌病的发病机制尚不完全明确，但随着近年来研究的不断深入，临床诊疗水平已有很大的提升，误诊率逐渐下降，在此前提下给予合理、规范的支持治疗，会为患者提供更好的健康保护。同时，需要继续加深对其流行病学、病理生理机制的了解，及临床实验探究对患者最佳的治疗方法。
【参考文献】
【1】 SATO H，TATEISHI H，UCHIDA T，et al． Myocardial stun-ning due to simultaneous multivessel oronary spasms: a re-view of 5 cases ［J］． Cardiol，1991，21( 2) : 203 － 214．
【2】善孝胜，施玲霞，胡 牵等，应激性心肌病临床表现和诊断及发病机制研究进展，现代生物医学进展，Vol.20 NO.1 JAN.2020
【3】刘小平，冯玉宝，应激性心肌病发病机制的研究进展，中国心血管杂志，April 2018，Vol. 23，No. 2
【4】LYON A R，BOSSONE E，SCHNEIDER B，et al． Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position State-ment from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology ［J］.Eur J Heart Fail，2016，18( 1) : 8 － 27．
【5】Scally C, Rudd A, Mezincescu A, Wilson H, Srivanasan J, Horgan G, Broadhurst P, Newby DE, Henning A, Dawson DK. Persistent Long-Term Structural, Functional, and Metabolic Changes After Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy. Circulation. 2018 Mar 6;137(10):1039-1048. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031841. Epub 2017 Nov 11. PMID: 29128863; PMCID: PMC5841855.