朱爽
昆明同仁医院 云南省 昆明市 650000
【摘要】目的：探析2型糖尿病（DPN）患者血尿酸与周围神经病变的相关性。方法：选取本院于2017年01月～2019年01月收治的80例2型糖尿病患者，根据尤为DPN分为对照组（单纯2型糖尿病，31例）与观察组（合并周围神经病变，49例），对比两组分析两组患者的SAU水平及周围神经病变多因素。结果：观察组SUA水平显著高于对照组(P＜0.05)；SUA是DPN发生、发展的独立高危因素。结论：SUA是DPN发生、发展的独立危险因素，有效控制SUA水平对减少或抑制DPN的发生、发展、发挥起到实质性的影响作用，指标预测还需循证医学加以研究。
【关键词】2型糖尿病；血尿酸；周围神经病变；相关性
临床已有大量研究证实，血尿酸（SUA）与SM的重要组成部分具有正相关联系，可与高血压、IR、肥胖及高脂血症等因素发挥协同效应，促进T2DM、DN等并发症的发生与发展[1]。而目前对于SUA是否可作为DPN发生、进展变化的独立危险因素、两者间连带严重程度研究相对较少。鉴于此，本研究为探析2型糖尿病（DPN）患者血尿酸与周围神经病变的相关性，报告如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
选取本院于2017年01月～2019年01月收治的80例2型糖尿病患者，根据尤为DPN分为对照组（单纯2型糖尿病，31例）与观察组（合并周围神经病变，49例），男57例，率23例，年龄44～71（57.4±12.6）岁，患者的一般资料不具统计学意义（P＞0.05），临床可对比。
1.2方法
患者空腹>10h，采集患者晨起肘静脉血，常规检测中的空腹血糖( FBG)、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)、C－反应蛋白(CRP)、血肌酐(SCr)等指标水平。
1.3统计学方法
将数据纳入SPSS22.0软件中分析，计量资料比较采用t检验，并以（）表示，率计数资料采用χ2检验，并以率（%）表示，（P<0.05）为差异显著，有统计学意义。
2 结果
2.1 2型糖尿病周围神经病变多因素分析
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2.2 对比两组患者的SUA水平
观察组SUA水平为( 381. 29±40. 42) μmol /L，显著高于对照组的SUA水平为( 317. 58±25. 41) μmol /L，差异具统计学意义(P＜0.05) （t=8.656，P=0.0001）。
3.讨论
DPN是糖尿病常见并发症之一，其致病成因与发病机制现阶段尚不具统一标准定论。目前，炎症、氧化应激反应对其发生、发展产生的作用备受关注。相关研究认为，机体长时间处于高血糖状态，引发微血管病变，可作为DPN发病的的重要作用机制[2]。
而一项荟萃研究分析表明，高尿酸血症与DPN的风险增加具有直接连带性，DPN患者的SUA水平显著高于常人[3]。但SUA是否可作为DPN发生、进展变化的独立危险因素、两者间连带严重程度研究相对较少，本文研究即主要探析SUA水平与DPN的相关性。
尿酸( UA) 通过促进血管平滑肌细胞增殖，刺激血管壁，引发血管收缩，阻碍内皮细胞释放一氧化氮( NO) 等作用，造成血管功能障碍，导致组织缺血，进而损伤周围神经功能。而血尿酸（SUA）在正常水平下，其抗氧化特性可保护机体，但一旦超出正常水平，可迅速转为促氧化特性，发展为致病因素。患上高尿酸血症，微结晶可轻易析出且凝积于血管壁，产生局部炎性反应进而损害血管内皮。
血尿酸水平的异常上升参与DPN的发生、发展，但细致的参与机制现阶段存在较多异声，相对较统一的结论认为：机体处于高尿酸水平状态下，可激活多元醇通路，诱发血中大量沉积果糖、山梨醇，导致磷酸肌醇代谢、脂肪酸代谢水平升高，受到蛋白激酶C通道激活反应及其他连带因素的联合作用机制下参与DPN的发生发展及发挥。相关研究表明，糖尿病、IL-6、UA均是影响周围神经系统神经传导速率( NCV) 、效果的关键且独立预测因素[4]。即可说明SUA作为天然抗氧化剂之一，对部分多系统硬化、帕金森病等神经系统疾病中可发挥较强的抗氧化作用，保护神经损害活动。
本次研究结果显示，观察组SUA水平显著高于对照组，差异具统计学意义(P＜0.05)；Logistic回归分析结果显示，SUA水平是DPN发生、发展的独立危险因素。即提示血尿酸水平与DPN的发生发展具有正相关的连带性，分析其可能机制如下：首先，尿酸是体内嘌呤代谢物，具有强大的促氧化剂、抗炎作用，可通过直接或间接作用参与并促进氧化应激反应，进而损伤周围神经功能；SUA可引发胰岛素抵抗，而高胰岛素状态下可阻碍内皮源性一氧化氮的生成，导致血管内皮细胞收缩；尿酸盐是一种炎性物质，SUA水平一旦异常上升，尿酸盐大量凝聚于血管壁，产生炎症反应，损伤血管内皮，进而激活补体及血小板，发生凝血作用，于血管局部中产生血栓，降低细胞及组织血供；SUA可增强脂质过氧化及低密度脂蛋白氧化反应，同步增值且增加氧自由基，提升炎症反应，进而损伤周围神经功能。
综合所述，SUA是DPN发生、发展的独立危险因素，有效控制SUA水平对减少或抑制DPN的发生、发展、发挥起到实质性的影响作用，指标预测还需循证医学加以研究。
参考文献
[1] Vasilios G. Athyros. Uric acid, chronic kidney disease and type 2 diabetes: A cluster of vascular risk factors[J]. Journal of Diabetes and Its Complications,2014,28(2).
[2] 万芳.糖化血红蛋白、C肽与2型糖尿病周围神经病变的相关性分析[J].中国现代医生,2018,56(29):27-29.
[3] YU S，CHEN Y,HOU X，et al. Serum Uric Acid Levels and Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes:a Systematic Review and Meta- analysis[J].Mol Neurobiol,2016.53(2):1 045-1 051.
[4] Di Iorio Angelo，Cherubini Antonio，Volpato Stefano，et al. Markers of inflammation, vitamin E and peripheral nervous system function: the InCHIANTI study.[J]. Neurobiology of aging,2006，27(9).