郑意萍
安徽省滁州市第一人民医院 安徽省滁州 239000
摘要：目的摘要:目的评估无心脑血管疾病的老年患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的严重程度与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法入选无心脑血管疾病的老年OSA患者71例,根据是否存在颈AS斑块,分为AS组27例和无AS组44例。患者行多导睡眠监测，监测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和血氧饱和度(SpO2),颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT),进行相关性分析。结果AS组平均SpO2显著低于无AS组[(93.57±5.59)%us(95.58±2.79)%,P=0.048],平均SpOz与CIMT呈负相关(r=-0.361,P=0.002)。AS组与无AS组AHI比较，无统计学差异[(20.59±11.27)次/hvs(19.92±10.61)次/h,P=0.803]。结论无心脑血管疾病的老年患者OSA严重程度与AS无关。
关键词：无心脑血管疾病；老年患者；阻塞性睡眠呼吸暂停；颈动脉粥样硬化；关系
引言
老年人很少因为失眠、睡眠打鼾以及憋醒等症状就诊，较重视高血压、糖尿病、心血管疾病等慢性病的诊治，而对引起这些疾病的原发病——OSAHS关注不足。老年OSAHS患者特有的睡眠结构:总睡眠时间减少、慢波睡眠短、睡眠效率低和入睡困难。虽然青年人夜间缺氧较严重，各项呼吸指标明显高于中老年人，但是老年患者较中青年患者睡眠紊乱程度严重，考虑是因为青年人具有较强的睡眠生理补偿和调节能力。老年患者和非老年患者在OSAHS的重程度相似的情况下，夜尿症在老年人中更常见，说明年龄是OSAHS夜尿症的预测因素。老年男性和老年女性的OSAHS通常较为严重，这可能和与年龄相关的性激素的变化有关，一般认为男性睾酮素水平的下降与睡眠呼吸暂停病理学有关，同样的女性的雌激素/孕酮素(防止睡眠呼吸暂停发生的激素)水平的下降也会加重OSAHS的严重程度。另外N1期睡眠时间的增加和ＲEM期睡眠时间的减少与老年男性认知能力的恶化有关。总之，老年OSAHS患者的睡眠结构与儿童及中青年患者不同，具有特异性，临床上诊治时应加以重视。
1资料与方法
1.1一般资料
选取从2015年1月~2016年10月我院老年OSA患者417例。纳入标准:年龄≥65岁;符合OSA诊断标准;愿意参与本研究并签署知情同意书;完成颈动脉超声检查。排除标准:有高血压;糖尿病;冠心病、肺源性心脏病等其他已知的心脏疾病;高脂血症;既往脑卒中诊断史;外周动脉疾病;使用他汀类药物或阿司匹林;有吸烟史。最终纳入符合标准的71例OSA患者,男49例,女22例，年龄65~93(72.35±6.97)岁。根据是否存在颈AS斑块，将患者分为AS组27例和无AS组44例。2组一般临床资料比较,均无统计学差异(表1)。
1.2方法
受试人群入院后，进行常规抗感染、平喘、祛痰等常规治疗，对患者病情予以评估，指导患者完成6min步行试验。记录两组患者病史资料、体重、身高等基本资料，计算患者的体质量指数（Bodymassindex，BMI）。患者入院后24h对其血气指标予以分析，严格按照相关规范操作。患者肺功能采用AS-507肺功能检测仪测定，告知受试者测定过程及相关注意事项，记录第1秒用力呼气容积（Forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）值。睡眠监测采用PolyproYH-2000A系列多导睡眠监测仪（上海涵飞医疗器械有限公司）。检测前24h禁饮用咖啡、浓茶及酒精饮料等，暂停使用镇静药物。对患者夜间睡眠给予持续7h多导睡眠监测，睡眠质量评估参照AHI、血氧饱和度。研究阻塞性睡眠呼吸暂停与颈动脉粥样硬化独立危险因素回归分析。
1.3观察指标
2组CIMT比较,2组睡眠监测指标比较,相关性分析,二元logistic回归分析影响因素。
1.4统计学方法
采用SPSS22.0对研究对象采集的数据进行分析处理，计量数据采用(±s)表示；计数资料采用%表示，使用χ2对数据进行校检；P>0.05为差异无统计学意义。
2结果
2.12组CIMT比较
AS组CIMT水平虽高于无AS组,但无统计学差异[(1.01±0.35)mmvs(O.89±0.25)mm,P=0.106]。
2.22组睡眠监测指标比较
AS组平均SpO2显著低于无AS组，差异有统计学意义(P=0.048)。AS组AHI和AHI≥15次/h比例虽高于无AS组,最低SpO2虽低于无AS组,但差异无统计学意义(P>0.05,表2)。
2.3相关性分析
平均SpO2与CIMT呈负相关(r=-0.361,P=0.002)。中重度OSA者CIMT虽然高于轻度OSA者,但无统计学差异[(0.97±0.26)mmvs(0.93土0.32)mm,P=0.563]
2.4二元logistic回归分析影响因素
将上述2组比较中P<0.1的肌酐、空腹血糖和平均SpO2纳入logistic回归分析，未发现有统计学意义的变量,平均SpO2(OR=0.936,95%CI:0.836~1.049,P=0.254)、肌酐(OR=0.988,95%CI:0.969~1.007,P=0.224)、空腹血糖(OR=1.686,95%CI:0.850~3.346,P=0.135)均不是AS的影响因素。
3讨论
中重度老年OSAHS患者由于夜间睡眠时气道塌陷，造成气道狭窄、阻塞，破坏睡眠结构，诱发心血管疾病。美国心脏病学会指出，脑梗死患者易合并OSAHS，主要病理机制有两个方面:(1)急性脑梗死患者由于存在脑组织损伤、脑血流代谢及神经功能异常，促进兴奋性氨基酸大量合成，损伤丘脑和网状结构，导致睡眠障碍;(2)OSAHS患者长期睡眠时低氧血症导致脑组织缺血低氧，增加机体氧化应激反应，兴奋交感神经，引起血压波动，加快血管硬化。因此，脑死合并OSAHS患者脑损伤和神经功能缺损症状更严重，临床心血管事件发生风险更高。
结束语
OSAHS患者存在睡眠结构紊乱，主要表现为浅睡眠增多，深睡眠减少，觉醒时间以及微觉醒次数增多。OSAHS患者睡眠质量与其年龄、性别、体重指数和病情严重程度密切相关。老年OSAHS患者的睡眠结构与儿童及中青年患者不同，具有特异性，临床上诊治时应加以重视。
参考文献
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