赵亚楠 丁子恒（等同第一作者）
河南大学 河南 郑州市 475000 山西医科大学 河南 新乡市 030001
【摘要】目的 分析胃食管反流病中的两种疾病发病机制（非糜烂性胃食管反流病和反流性食管炎）。方法 利用62例于2019年8月-2020年10月在院医治的胃食管反流病患者，依据内镜观察食管粘膜有无破损分为两组，A组主要包括32例非糜烂性胃食管反流病，B组主要包括30例反流性食管炎。需对两组的发病机制进行分析，同时对比症状发生率、相关情况。结果 分析后，B组的胸骨后疼痛发生率比A组低，数据差异明显（P＜0.05）；其余症状发生率无较大差异（P>0.05）。B组食管中段收缩波峰值低于A组，数据差异大（P＜0.05）；其他数据无较大差异（P>0.05）。结论 两种疾病在不典型病状及收缩波峰值有明显差异，掌握两种病症的发病机制能快速推断胃食管反流病的情况，为临床掌控病情提供较详细的资料和数据。
【关键词】非糜烂性胃食管反流病；反流性食管炎；pH值
内镜和PH值24小时监测是区分非糜烂性胃食管反流病和反流性食管炎的有效方式，能根据食管粘膜溃疡面积、充血等和PH值较低快速判断出反流性食管炎[1]。对食管粘膜较完整但PH值十分低，并且反酸、胃灼热等明显的判断为非糜烂性胃食管反流病。两种疾病都会对胃食管造成损伤，需要掌握详细的发病机制，才能更好的改善病情。本次研究虽然对量中疾病的症状发生率和相关情况进行对比，但主要突出两种疾病的发病机制特点，为临床提供更详细的分析内容，保障发病机制的实用性，详见下述。
1 资料和方法
1.1一般资料
62例胃食管反流病患者的选用时间在2019年8月-2020年10月，分组依据为：内镜检查，A组32例，B组30例。共有47例男和15例女，均（58.14±12.86）岁，两组性别、年龄不现实统计学意义（P＞0.05）。
纳入：诊断标准主要包括：24小时pH值监测，A组pH值在1.6-4.5，反流性食管炎pH值在2.14-4.62，而且内镜视野下溃疡、充血等明显，A组食管粘膜完好。患者均出现恶心、反酸、胃灼热感等症状，家属已签署知情同意书。
排除：胃肠手术后引发的全身性疾病、免疫或凝血功能异常、其他脏器疾病、入院前有口服药物的情况。
1.2方法
非糜烂性胃食管反流病发病机制：主要体现在胃食管对酸性的敏感性上，当酸度超出胃食管等承受能力就会发生，症状明显，但食管粘膜较完整。①中枢神经调节能力过于灵敏，会加强胃食管对酸度的感受，进而导致反流。②心理或身体发生某些疾病、不舒适的情况也会导致胃食管反酸、反流等。最常见的是心理焦虑、抑郁，容易导致胃食管对酸刺激过度敏感，频发反流。
反流性食管炎发病机制：主要体现在食物反流时对食管粘膜的损伤上，体现出破坏力和保护力失衡。①食管下部括约肌功能容易因为胃内压发生变化，尤其是食管腹段到膈肌的括约肌，会随着压力的增加失去维持压力的能力，降低括约肌防止反流的功能。②横膈膜的弹性变差，会降低横膈肌收缩，影响横膈膜预防胃液反流。③粘膜活瓣因食管裂孔疝等失去消失，无法保障胃囊向上抬高、关闭食管下端。④食管无法较好的清除反流物，导致收缩波异常，让pH值更偏向酸性。最常见的是吸烟，容易影响括约肌功能，延长食管清除反流物的时间，让食管粘膜与酸性食物或液体接触时间过长，加重粘膜损伤。还有胃排空功能异常也容易让胃酸和反流频繁从胃食管发生，加大损伤力度，也突出中枢神经调控的问题。食管上皮对酸性的抵抗能力变弱也会影响食管清除反流物，导致发病，与粘液蛋白的保护能力有关。
1.3观察指标
记录反酸/胃灼热感、胸骨后疼痛、慢性咳嗽/哮喘症状例数，并生成相应概率。统计并比较幽门螺杆菌感染率、食管中段收缩波峰值、站立位PH均值、餐后PH均值。
1.4 统计学分析
研究中用SPSS19.0统计学软件，计数资料（n）、构成比（%），组间比较采用（x2）检验方法；计量资料（）、标准差（S），组间比较采用t检验，检验水准α=0.05，（P＜0.05）有统计学意义。
2 结果
2.1比较症状发生率
分析后，A组的胸骨后疼痛发生率比B组高，有统计学意义（P＜0.05）；剩余数据无统计学意义（P>0.05）。详见表1。
表 1 两组症状发生率对比[n(%)]
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3 讨论
非糜烂性胃食管反流病与反流性食管炎在症状是有相似之处，但确是两种不同的疾病，需要尽快掌握两种疾病的发病机制，才能更好改善病症。非糜烂性胃食管反流病虽然也会出现反酸、胃灼热、PH值低、幽门螺杆菌感染等，但胃食管粘膜未发生损伤，而且从发病机制上与精神和心理有关，所以并不是病理性疾病，需要将其归类到异质性疾病中[2]。
从症状发生率和相关情况数据中可以发现，非糜烂性胃食管反流病的胸骨后疼痛较明显，突出疾病的不典型病症特点。同时也能根据食管中段收缩波峰值体现出非糜烂性胃食管反流病的发病机制对神经等影响，病症特点鲜明。临床可以根据病症相关数据合理安排治疗事项，降低治疗的盲目性。
两种疾病的发病机制不同，当观察到胸骨后疼痛等症状时，要将目标放在患者的精神功能和心理情况上，尽快分析出导致心理或神经异常的因素，针对问题进行干预，改善非糜烂性胃食管反流病[3]。临床若想快速、有效的开展治疗，需掌握发病机制，认真评估两种疾病，才能减少治疗误区。在后续工作中也要多做探究，丰富相关数据和资料，提高临床对疾病的敏感度。经此可见，分析后，A组的胸骨后疼痛发生率高于B组，数据有差异（P＜0.05）；其他数据对比后不显示差异（P>0.05）。A组食管中段收缩波峰值高于B组，数据差异大（P＜0.05）；其余数据无较大差异（P>0.05）。说明两种疾病在发病机制中有一定差异。
综上所述，两种疾病在症状发生率和相关情况中的差异性明显，能体现出非糜烂性胃食管反流病的异质性，合理使用发病机制能提高数据应用价值。
【参考文献】
[1]李莉, 展玉涛, 郭宝娜,等. 难治性非糜烂性胃食管反流病不同表型的发病特点[J]. 中华医学杂志, 2019, 99(32):2502-2506.
[2]张宁怡, 韩海啸, 来要水,等. 寒热错杂型非糜烂性胃食管反流病经穴红外热图特征研究[J]. 中国中西医结合消化杂志, 2019, v.27(9):29-33.
[3]来要良, 刘永. 非糜烂性胃食管反流病相关咽喉反流患者症状与心理相关性研究[J]. 中国临床医生杂志, 2019, 47(2):64-66.
作者简介:赵亚楠(1997.11-),女,汉,河南省郑州市，本科
单位：河南大学，研究方向：非糜烂性胃食管反流病不同于反流性食管炎的发病机制分析
作者简介:丁子恒（1995.11-）女,汉，河南省新乡市，本科
单位：山西医科大学，研究方向：非糜烂性胃食管反流病不同于反流性食管炎的发病机制分析