高血压患者发生冠心病的相关危险因素分析

发表时间:2021/7/1   来源:《医师在线》2021年12期   作者:刘玮
[导读] 目的探讨高血压患者冠心病的相关危险因素。
        刘玮
        宁夏回族自治区人民医院   宁夏回族自治区银川市   750021         
        摘要:目的探讨高血压患者冠心病的相关危险因素。方法:收集2018年1月至12月我院收治的180例高血压患者的临床资料,并对患者进行冠状动脉造影检查。根据检查结果,他们分为两组:a组98例,单纯高血压;b组82例高血压合并冠心病。检测两组患者生化指标,采用logistique回归分析高血压患者冠心病的危险因素。结果:b组尿微量白蛋白与肌酐(UACR)、同型半胱氨酸和高灵敏度c反应蛋白的比例明显高于a组。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于a组(p < 0.05)。但两组间总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无显着差异(p > 0.05)。回归物流分析表明,高灵敏度、同型半胱氨酸和UACR反应蛋白c含量高是高血压患者冠心病的独立风险因素,而HDL-C含量低是高血压患者冠心病的保护因素。结论:当高血压患者的同型半胱氨酸、UACR和高灵敏度c反应蛋白水平明显提高,HDL-C明显下降时,我们应高度警惕冠心病的出现,及时采取科学有效的预防措施。
        关键词:高血压患者;发生冠心病;相关危险因素
        引言
        高血压(EH)与冠心病(CHD)发生发展过程关系尤为密切,EH可导致冠状动脉病变,促使动脉血管粥样硬化,进而引发心肌缺血或坏死诱发CHD。然而CHD伴EH患者血压控制率不足70%,对者预后病情转归形成较大威胁。高血压是一种在遗传易感性和环境因素相互作用下形成的由多因素引起的以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,且不断处于进展状态中。冠心病(CHD)是指因冠状动脉硬化造成管腔狭窄、痉挛或阻塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的一类缺血性心脏病的总称。作为冠心病发生的高危因素高血压与冠心病血管病变的发生具有逐级增高且连续的强相关性,合并冠心病的患者其冠状动脉病变程度与发病时间早晚相互关联,即发病越早,病变程度越重。高血压合并冠心病的发病机制错综复杂,其中,炎性反应是高血压合并冠心病的重要机制。研究发现,炎症是高血压、冠心病发病的核心病理因素。动脉粥样硬化因其可以导致血管狭窄,影响血液循环,因此常作为冠心病的主要病理学基础,是一个动脉壁局部脂质长期沉积和多种炎性因子参与而引起的一种炎症性疾病。作为冠心病的独立危险因素,血压升高致使大血管受牵拉,使内皮细胞合成并释放大量炎性因子及一些缩血管物质,使得单核细胞、巨噬细胞及树突状细胞在趋化因子的作用发生聚集及活化,同时能够活化T淋巴细胞导致其分泌大量炎性因子,参与高血压的病理过程。冠心病以动脉硬化为基本病理基础,动脉硬化又与炎症因子密切相关,从而参与了高血压心血管损害过程。IL-1β介导冠心病患者的心血管不良事件,在冠心病患者中mRNA及蛋白异常表达,可能也是动脉粥样硬化斑块形成并最终破裂的高危因素。IL-6的产生可能通过介导巨噬细胞向肾脏的浸润或增殖而参与高血压及肾的损伤。TNF-α能激活单核细胞,可能直接形成载胆固醇酯的细胞,表明TNF-α是动脉粥样硬化和诱导冠心病发病的重要原因。血压升高可牵拉大血管,使内皮细胞合成并释放大量炎性因子及一些缩血管物质,在趋化因子的作用使得单核细胞、巨噬细胞及树突状细胞发生聚集及活化T淋巴细胞,可分泌大量炎性因子,参与高血压的病理过程,因此可作为冠心病发病的独立危险因素。
1资料与方法
        1.1一般资料
        收集2018年1月至12月间入院的180名原发性高血压患者的临床数据,并对患者进行冠状动脉检查,根据检查结果分为两组,其中98人属于a组,冠状动脉检查显示为单纯高血压;b组:82例与高血压相关的冠心病。高血压诊断标准是指2010年《中国高血压防治指南》中提及的高血压诊断标准;或在不同时间,3个房间位置的收缩压力≥140 mmhg(1 mmhg = 0.133 kpa)或(y)收缩压力> > 90mmHg。冠心病诊断标准:冠状动脉造影显示至少有一条窄度大于或等于50 %的冠状动脉。不包括最近的外科手术、合并恶性肿瘤、创伤、急性感染、肝肾缺陷、血液疾病、免疫疾病、二次高血压以及叶酸和维生素b的使用。比较两组患者的一般数据没有统计意义(P>0.05),具有可比性,见表1、表2。

        1.2方法
        所有研究对象均抽取空腹静脉血3ml,1500r/min离心10min,取上层血清,ELISA法检测血清Hcy以及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,检测过程严格按照说明书进行操作。
        1.3统计学方法
        采用SPSS19.0对研究对象采集的数据进行分析处理,计量数据采用(±s)表示;计数资料采用%表示,使用χ2对数据进行校检;P>0.05为差异无统计学意义。
2结果
        2.1两组患者的生化检验指标比较
        b组患者的超敏感反应蛋白c、UACR和半胱氨酸水平明显高于a组;HDL–c小于a组,差异在统计学上有意义(p < 0.05);TC、TG和LDL-c两组患者的差异在统计学上不显着(p > 0.05),如表3所示。

        2.2高血压患者发生冠心病的Logistic回归分析
        将高血压作为冠心病的综合病因;以UACR、同类cyst in、HDL-c和超敏反应蛋白c为参数的Logistic回归分析结果表明,高浓度的超敏反应蛋白c、同类cyst in和UACR是高血压患者的独立风险因素,见表4。
 
3讨论
        高血压作为一种老年性心血管疾病,该病的发病率日益增加,有研究发现,该病不但威胁了人们的身体健康,且较易诱发冠心病的发生。造成该病发生的原因多是由于饮食及环境的改变所引起,患病后患者会出现乏力、失眠及耳鸣等临床表现。高血压合并冠心病出现后,需要及时采取有效的治疗措施,否则不但会使病情愈发严重,甚至还会造成患者死亡。Hcy在蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生,在各种病理因素下,Hcy大量生成,可能直接对血管内皮细胞造成损伤,同时会刺激炎性细胞因子的大量分泌和释放,促使机体炎症反应,进一步破坏血管内皮,最终导致多种心血管事件的发生。研究表明,TNF-α、IL-6以及CRP等炎性细胞因子大量释放并聚集,诱发慢性炎性反应,参与到机体动脉粥样硬化形成和血管内皮损伤过程中,导致冠心病的发生。TNF-α通过介导免疫毒性和细胞毒性反应,直接或间接改变血管壁通透性,导致血管内皮损伤,并可诱导血管内皮细胞黏附,介导机体凝血反应,促进动脉粥样硬化形成,同时TNF-α还可刺激IL-6等其他炎性细胞因子的分泌及释放,加重心肌细胞的缺血缺氧和坏死,最终导致冠心病的发生。CRP在机体急性损伤或感染时大量生成,直接诱导动脉血管狭窄,参与动脉粥样硬化过程,是心血管疾病诊治中的重要炎症标志物。本研究发现,病例组患者血清TNF-α、IL-6以及CRP水平均明显高于对照组,并且随着患者心功能程度的加重,炎性细胞因子水平也呈现明显的升高趋势,这与以往研究结果相符,说明炎性因子参与机体血管内皮损伤和动脉粥样硬化过程,对于高血压合并冠心病的疾病监测具有重要作用。
结束语
        综上所述,高血压合并冠心病患者血清Hcy与炎性细胞因子指标水平密切相关,可为疾病的早期诊断及病情监测提供依据。
参考文献
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