女性体脂率及肌肉量对骨密度的影响

发表时间:2021/7/1   来源:《医师在线》2021年12期   作者:王佳倩
[导读] 由于骨质疏松易导致老年骨折,老龄化现象的加重,一旦发生骨质疏松会对多数家庭造成不可承担的财力,人力。

        王佳倩
        成都体育学院 610000
        摘要:由于骨质疏松易导致老年骨折,老龄化现象的加重,一旦发生骨质疏松会对多数家庭造成不可承担的财力,人力。本文从肌肉力量以及肥胖角度对骨密度的影响进行论述。
        关键词:女性;体脂率;骨密度
        1前言
        在骨骼疾病中,骨质疏松是一种常见的疾病。通过美国独立卫生研究所的研究,发现造成骨质疏松的原因是因为骨的强度降低,从而引起骨折的风险增高,最后导致骨骼的微观结构退化,致使骨的脆性增加,造成骨折[1]。近年来人口老龄化越发严重,而骨质疏松症是近几年来困扰老年人群的主要疾病,其发病率逐年递增。骨质疏松症不是简单的缺钙,是骨骼质与量的病变。它被认为是一种默默无闻的慢性流行病。目前,世界上大约有2亿人患有骨质疏松症,骨质疏松症的发病率已成为世界第七大最常见的疾病[2]。骨质疏松症早期没有的症状,即便出现生活中腰背部的疼痛、身高变矮等现象人们也以为年龄大骨头脆是自然规律,骨密度随年龄的增长而下降,多数人出现骨折等现象才会注意到骨质疏松[3]。成年女性因体内激素水平改变及年龄增长,出现一系列结构和功能的改变,其中肌肉,脂肪,和骨骼的改变往往影响活动能力,生活质量,甚至寿命的长短。
2骨质疏松症发病机制
        在分子生物学上,骨质疏松症的发病机制主要受到遗传基因、转录因子、信号通路、激素水平、细胞因子等多因素调控[4]。骨重建动态平衡被破坏, 成骨细胞与破骨细胞功能失衡, 导致骨代谢失衡, 骨吸收加快, 骨形成减少, 最终造成骨吸收远大于骨形成, 骨净量丢失。原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症是骨质疏松症的三大分类, 其中, 绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症均属于原发性骨质疏松症[5]。
3骨密度诊断指标
        骨密度测试一般是通过测量某块或几块骨骼的一小部分来检查骨骼强度。通常用T值来判断骨密度是否正常。T值是用于受检者的骨密度值与同性别健康成年人的骨密度平均值进行比较,即T值=(受检者骨密度值-成年人骨密度均值)/成年人骨密度标准差,含义为受检者比成年人骨密度的差异。世界卫生组织T值标准:T > -1属于正常范围;-1 ≥ T > -2.5属于骨量减少;-2.5 > T属于骨质疏松[8]。骨量低下是骨质疏松的预警。
4 肌肉量对骨密度的影响
        本文研究的是绝经前女性体脂百分比与跟骨骨密度的相关性,即肥胖对骨质疏松症的影响。不管在发达国家还是发展中国家,均容易出现骨质疏松症。骨质疏松不仅影响到他们自己的生活,也影响到他们的家庭。绝大多数老年骨质疏松症患者会有明显的全身骨痛。他们不能照顾自己,需要家人的帮助才能行走,需要别人的照顾才能生活,使家庭陷入困惑。严重影响骨质疏松患者及其家属的家庭生活。同时骨折可引起并加重心脑血管并发症,导致肺感染等多种并发症的发生。骨质由致密骨和松质骨组成,致密骨由外环骨板,内环骨板,骨单元和间骨板组成,其结构紧密,抗压抗扭曲力强。骨的化学成分主要是由骨胶原、水、磷酸钙、碳酸钙等组成,具有弹性和硬度,成年人的骨坚硬有弹性,但随着年龄增大弹性会减小,脆性增大,易骨折。临床表现为疼痛、脊柱变形、骨折、心理状态、生活质量的影响[9]。骨质疏松症没有早期的症状,但可通过测试骨密度获得相关情况,人的骨量会随年龄的增加不断减少,一旦出现骨质疏松是不能短期得到治愈的。因此骨质疏松应该提前预防,预防应先一步于治疗,目前没有方法根本治愈骨质疏松症[10]。

骨质疏松症是由许多因素引起的。更年期和老年引起的骨质疏松症为原发性骨质疏松,继发性骨质疏松是由许多疾病的引起的。近年来,骨质疏松的发生率日益增加。骨质疏松症的发生与家族的遗传、年龄以及生理上衰老、各种激素的缺乏、饮食上的分配不均挑食、用进废退因素,缺少运动,体重过轻,月经史等有关[11-13]。其中家族遗传对骨峰值的高低占一半的决定因素,对后期骨质丢失的引起骨质疏松症有重要影响。
        李远能[6]认为,健康女性瘦体重比体脂含量更能决定骨密度变异的因素。李炎[7-8]等人也得出肌肉重量和骨密度存在较显著的相关性(P < 0.05)。这一结论也说明了肌肉重量越大,骨密度越好,T值越高。肌肉组织主要通过力学作用和化学调节两个方面影响骨骼。力学作用包括肌肉组织本身的重量产生的重力以及肌肉通过收缩对骨骼产生的应力作用两个方面, 可能是由于在生长过程中经常承受更多的肌肉牵拉,即肌腱对骨膜的拉伸而刺激骨骼生长[9]。两者同时作用,促进骨骼生长发育,使骨密度和骨强度增加。而化学调节主要是指肌肉产生的化学物质,通过旁分泌机制作用于间充质细胞、成骨细胞、破骨细胞及骨细胞,从而调控骨代谢,促进骨形成和或抑制骨吸收[10]。
5体脂率对骨密度的影响
        有研究表明体脂与骨密度不具有相关性[11-12]。脂肪体积对所有骨几何参数没有显著影响。骨骼的几何结构主要是瘦体重的机械负荷。在我国,体重似乎对超重个体的骨骼几何结构没有独立的影响[13]。认为骨密度与脂肪含量无相关性,与肌肉含量具有相关性。目前关于体脂百分比对骨密度的影响并没有一个准确的答案,有较多的争议。
6 建议
        因此中年时期就要进行锻炼以及必要营养的补充。要多运动,降低骨钙减少的程度,可进行一些较低强度带力量的有氧运动或抗阻运动,既可预防骨折的发生也能维持体内激素的水平,肌肉蛋白和糖原储备,加速骨骼的血液循环和代谢,促进体内物质代谢,提高酶类活性,减少肌肉的丢失[24]。抗阻训练也可影响骨骼肌骨代谢因子的分泌:骨骼肌可分泌多种调控骨骼代谢,促进骨骼发育、修复和重塑的因子[25]。尤其是户外运动,充足的阳光照射促进钙的合成,同时高钙膳食可促进骨得合成,低盐饮食可以减少尿钙排出。平常应该普及骨质疏松的相关知识,做到“知信行”,调节认知与行为间的关系。
参考文献
[1]王小瑞,赵菊珍.不同人群2型糖尿病患者体脂含量百分比、体质指数与骨密度相关性[J].中国医药指南,2015,13(12):170-171.
[2]李苗苗,罗炯,张庭然,欧阳一毅,周成林.骨质代谢与运动训练:骨重塑与骨细胞增殖[J].中国组织工程研究,2019,23(34):5544-5549.
[3]李姝婷. 体重、体脂、骨代谢指标结合OSTA、FRAX评估绝经后女性骨质疏松风险[D]. 安徽医科大学, 2015.
[4]孟令仪,周博宇,张晶莹,隋自洁,孙兰,高峰.骨质疏松发病机制及相关治疗药物研究进展[J].系统医学,2019,4(19):193-195+198.
[5]陈梦阳,谢菊英.骨质疏松症发病机制的研究进展[J].湘南学院学报(医学版),2018,20(01):63-66.
[6]李远能, 陈湘定, 雷署丰, 等. 绝经前的健康女性中瘦体重、体脂含量和骨密度的关系[J]. 湖南师范大学自然科学学报, 2007, 30(1): 107-109.
[7]李炎, 周璇, 玉洪荣, 等. 仫佬族绝经前与绝经后女性体成分和骨密度的相关性研究[J]. 中国骨质疏松杂志, 2017, 23(5): 657-661.
[8]李峰, 景洪江, 朱旭峥,等. 中老年人群骨密度与人体测量指标及体成分相关性的研究[J]. 中国骨质疏松杂志, 2015(10).
[9]张红兵. 绝经后女性Myostatin与肌力、体成分及骨密度的相关性研究[D].中南大学,2012.
[10]王昌军,尹宏.肌肉组织和脂肪组织对绝经后女性骨密度及骨强度的影响及作用机制[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(10):1502-1508.
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