秋爽 金福 李今子通讯作者
延边大学附属医院儿科 吉林 延吉 133000
摘要 目的 探讨新生儿窒息合并多脏器功能衰竭的临床特点及防治措施。方法 对新生儿窒息的临床资料进行回顾性分析。结果 患儿为窒息合并多脏器功能衰竭，经积极抢救，好转出院。结论 新生儿窒息合并多脏器功能衰竭时应早发现，早干预。
关键词 新生儿窒息；新生儿气胸；多脏器功能衰竭
1.一般资料
朴某宝宝2(551674)，男，因“生后全身皮肤青紫17 分钟”为主诉入院。患儿系G3P2b(G1人工流产，P1为6岁哥哥，P2a为双胞胎哥哥)，因孕37+5周“脐动脉SD值高、胎心不稳定”剖宫产，出生体重2.24Kg，阿普加评分 1分钟8分(肌张力及皮肤颜色各1分)， 5分钟9分(皮肤颜色1分)。母亲情况：孕母血型O型（+），球状胎盘，孕晚期发现胎儿脐带阻力高。孕早期因不规律下腹发紧感服保胎药(多利母、安保)至娩出患儿。入院体格检查：T：35.5℃，P：102次/分，R：45次/分，BP：56/30mmHg，W：2.24Kg。呻吟，易激惹，对刺激反应尚可。颜面部散在白色粟粒疹，全身皮肤青紫，花纹状。鼻煽及三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心音有力，未闻及杂音。腹平软，脐带水肿，四肢肌张力低，原始反射减弱。
辅助检查：
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诊疗经过：
诊断：(1)新生儿窒息(2)呼吸衰竭(3)重症肺炎(4)右侧气胸(5)电解质紊乱(1.低钠血症2.高钾血症3.低钙血症)(6)新生儿贫血(7)肝损伤(8)肾损伤(9)心机损伤(10)小于胎龄儿(匀称型)(11)低出生体重儿(12)双胎之小(13)新生儿缺氧缺血性脑病(14)先天性心脏病(1.II孔型房间隔缺损2.动脉导管未闭)
治疗：患儿生后全身皮肤青紫，SPO260%（未吸氧下），急予CPAP呼吸机辅助呼吸；测血压21/10 mmHg，积极予多巴胺、多巴酚丁胺升压。呼吸未见缓解，胸片示气胸，经会诊后行胸腔穿刺术及气管插管术并调整呼吸机模式为SIMV，病情缓解。入院后患儿陆续出现电解质紊乱、喂养耐受差、贫血、氧和不稳定及持续BUN高等，均予积极纠正。
2.讨论
患儿为窒息合并多脏器功能衰竭，其肝功、心肌酶及肾功均较差，但复查后肝功及心肌酶均缓解，考虑为感染所致，但肾功能进行性加重，可能原因考虑为：1）患儿存在宫内缺氧（脐动脉SD值高、胎心不稳定，球状胎盘），且剖宫产儿出生时未经产道挤压，缺乏促进肺液清除的肺部微环境，出现呼吸困难，加重缺氧。2）生后经“多巴胺”支持，虽血压正常，但日间尿量仅5ml。患儿无尿、少尿状态持续3天，致肾损伤。3）入院第4天，为加强营养应用氨基酸4天，可能加重肾脏负担。4）患儿为小于胎龄儿，肾发育不完全。5）患儿胎龄小，故其奶粉浓度亦影响肾功能。
入院后Hb及Hct进行性下降，存在新生儿贫血，原因考虑为：1）患儿缺氧严重且CRP进行性升高所致的感染性贫血。2）患儿虽足月，但胎龄小，考虑为生理性贫血早发。3）频繁采血，亦可致血红蛋白降低。
患儿病情较前稳定后行头颅彩超示双侧脑室增宽，右侧脑室3.6mm，左侧脑室3.3mm。考虑与缺氧密切相关。
患儿呼吸系统改善后，心前区可闻及杂音，行心脏彩超示房间隔中部回声脱失约2.1mm。大动脉短轴切面见降主动脉与左肺动脉间有异常管状结构相通，长1.6mm，宽0.9mm。患儿为先天性心脏病，应注意加强护理，合理喂养，预防呛奶及感染等。
任何引起肺泡过度充气, 肺泡腔压力增高或肺泡腔与间质间产生压力阶差及邻近组织压迫,均可致肺泡壁破裂产生气胸[1]。新生儿气胸的原因主要有自发性、继发于肺部疾病及机械通气的并发症等。本例患儿气胸原因主要考虑为患儿胎龄小，有宫内缺氧及感染所致。且胎儿宫内缺氧时间越长，HIE越重，相应器官功能衰竭所累及的脏器越多，死亡率越高[2]。多脏器损害中以呼吸衰竭最早最多出现,随病情发展恶化, 相继出现其它器官功能衰竭[3]。此患儿为新生儿窒息、气胸合并多脏器功能衰竭，新生儿中气胸合并多脏器功能衰竭相对少见，应积极处理。应用呼吸机辅助通气后，仍未有缓解时，应考虑存在气胸，积极行胸腔穿刺或闭式引流改善气胸。本例患儿多脏器功能衰竭相对较轻，经治疗后肝功及心肌酶基本恢复，肾功逐渐好转，治疗有效，仅供参考。
参考文献
[1]王朋蕊.新生儿自发性气胸1例[J].临床医药文献电子杂志,2020,7(05):173.
[2] 金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[ M] .北京:人民卫生出版社, 2003:451 -454.
[3]刘政,张言圣,杨建平.新生儿缺氧缺血性脑病与多脏器功能衰竭的相关分析[J].小儿急救医学杂志,1997(01):22-24.
[4]钟韩荣,古汉礼.新生儿窒息并多脏器损害的危险因素分析[J].实用医学杂志,2000(12):1037.