刘严峻¹ 代自伦² 周丽³ 白小平通讯作者
【摘要】目的探究 P 波离散度（Pd）在房性心律失常（AR）发生卒中机制的临床研究。方法选取近10年在本院诊治的房性心律失常的患者 40 例作为研究对象，将其 Pd与 40 例体检健康人员做对比观察。结果 AR 组患者 Pd值均明显大于对照组，AR 组患者中发生卒中患者pd值均明显大于对照组。AR 组60ms ≤Pd≤80ms比例明显高于对照组，AR 组患者中发生卒中患者60ms ≤Pd≤80ms比例明显高于对照组。结论经研究结果证实，Pd 与房性心律失常发生卒中具有相关性，通过对发生卒中患者的心脏彩超及凝血功能等进行对比，进一步探讨p波离散度在房性心律失常发生卒中的机制，为临床诊断及预后提供可靠依据。
【关键词】P 波离散度；房性心律失常；卒中
P波离散度系同一导联p波最大时限及最小时限的差值，是发生房颤预后的一个重要心电指标。随着p波离散度的增加，房颤的发生几率也不断增加。临床研究发现阵发性房颤可导致血栓栓塞性卒中，其发生与心房附壁血栓形成密切关联。但是我们在临床上发现。各种其他房性心律失常的患者，也同样发生了血栓栓塞性脑卒中。为进一步探讨其发生卒中的机制。我们对近十年内江市中医医院全院符合本次研究的病历进行随机对照观察，现报道如下：
研究方法：资料收集40例符合本次研究的病例，含房颤、房早、房速已发生卒中及未发生卒中的病例。组间性别，年龄无显著差异性。同时对含有高血压病、糖尿病、冠心病等进行了数据校正。
纳入研究范畴：40岁以上中老年患者：心电图提示：阵发性房颤，频发房性早搏，房速。心脏彩超提示：患者有不同程度的心房结构的不良增大。含高血压，糖尿病，甲亢，冠心病，风心病，先心病等基础病变。将有重度贫血，严重肺部感染，水电解质紊乱，恶性肿瘤等不符合纳入研究的病例剔除研究范畴。
结果显示：无论是房速，房早还是房颤，其发生卒中后前后心电图观察，p波离散度都不同程度发生了增长，甚至达到了0.60-0.80。
我们在后期观察未发生卒中的病例，结果p波离散度均在0.4以下，随后，我们在观察中发现，随着P波离散度的增加，对已发生卒中的病例进行电话回访发现其卒中复发的发生率也明显增加。
讨论：房性心律失常发生卒中可能与心房肌间质的纤维化相关。患者大多由于本身基础性疾病，随着病情的逐年发展，对心血管造成不可逆的损伤导致了心房肌的不适当的重构，其中以心房肌纤维化最为常见，进而导致了神经传导障碍和心电的延长。
众所周知血栓栓塞的形成与血管内皮的受损，血液理化性质的改变，血小板的粘附聚集相关，经过对大量病例的研究发现，发生房性心律失常的患者大多都有5年以上的基础疾病史，其中以高血压，糖尿病最为多见且血压、血糖控制不良。多数患者由于长期的血压、血糖等控制不良，心脏负荷加重，导致心肌代偿性增厚，甚至出现纤维化等不良结构改变，当心房肌出现增厚、纤维化等不良改变后，心肌收缩力则会明显减弱，长期的心房不适当的收缩舒张，心脏射血障碍则导致血流速度减慢，血流理化性质发生改变，心房内血液淤积，加之不少患者有高血压、糖尿病基础疾病，对血管内皮的损伤，由此增加了血栓栓塞形成的概率，加重了卒中的发生。
通过对内江市中医医院40例各种房性心律失常患者观察。并不是所有房颤，房速，房早的患者均最终发生了血栓栓塞性卒中，但是在已发生卒中的病例中，我们发现其p波离散度明显增加。并随着双房结构的长大，p波离散度逐渐增加，我们推测：在血栓栓塞卒中发生的过程中，除了与心房肌不适当的重构和收缩舒张相关，可能仍然与某种离子通道蛋白基因的变异相关，目前国内外的相关基础研究的结论尚未明确通道蛋白粒子流机制在p波离散度的变异过程中对卒中形成机制的探索，故在这一领域仍需进一步的研究。
通过本次研究，我们欣喜地发现P波离散度的变异所对应的结构性的心房病变的过程，两者之间成正相关性，心房结构的变异，促进了P波离散度的变异。随着p波离散度的增加，也就预示着心房肌重构及纤维化的加重，卒中的发生率也随之增加。因此，早期通过药物等手段干预，通过降低血压，保护心血管，逆转心肌重构降低p波离散度，对于预防房性心律失常所导致的卒中百利而无一害。
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