沈晖
蚌埠医学院 233000，安徽省蚌埠市
【摘要】目的 探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关危险因素。方法 选取我院2018年3月~2020年4月期间收治的60例糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者，纳入NAFLD组，另选同期收治的单纯2型糖尿病患者纳入非NAFLD组，对两组临床资料进行回顾性分析，并采用多因素logistic回归分析T2DM合并NAFLD的危险因素。结果 与非NAFLD组相比，NAFLD组BMI、TC、TG、LDL-C、SUA、ALT、右颈动脉IMT、HOMA-IR明显上升，尿酸清除率水平下降，两组对比差异有统计学意义（p＜0.05）；两组HDL-C、WHR、左颈动脉IMT、AST、BUN、Scr、HbA1c水平对比差异无统计学意义（p＞0.05）；多因素logistic回归分析提示，BMI、TG、SUA、右颈动脉IMT、HOMA-IR水平是T2DM合并NAFLD的独立危险因素。结论 T2DM合并NAFLD发病与BMI、TG、SUA、右颈动脉IMT、HOMA-IR水平相关，临床诊治可重点监测上述指标，给予综合防治，以减少T2DM合并NAFLD的发生。
【关键词】2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；影响因素
2型糖尿病（T2DM）是一组胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引发的血糖水平升高为主要特征的代谢性疾病，随着人民生活水平的提高、生活方式的改变和我国社会老龄化程度的加深，糖尿病发病率呈逐年上升趋势，并成为危害我国国民健康的主要疾病之一[1]。2型糖尿病患者以代谢异常为主要表现，随着疾病进展，可引发大血管、微血管及神经病变，出现心脏、肾脏、眼睛、足等全身多器官和系统损害[2]。T2DM患者中，NAFLD发生很高，目前很多观点认为，胰岛素抵抗是两者发病共同的生理病理基础，故二者关系十分密切[3]。本研究对T2DM合并NAFLD患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨其危险因素，为预防T2DM合并NAFLD提供参考意见，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2018年3月~2020年4月期间收治的140例T2DM患者为研究对象，所有患者均符合世界卫生组织（WHO）2006年修订的糖尿病诊断标准和中华医学会。研究对象中，男75例，女65例，患者年龄45~78岁，平均（55.56±8.11）岁。根据有无NAFLD，分为NAFLD组（n=60）与非NAFLD组（n=75）。NAFLD诊断标准：无饮酒史，或饮酒折合乙醇量＜14g/周（女性70g/周）；肝脏影像学表现符合脂肪肝诊断标准，排除外病毒性肝炎、肝豆状核变性、药物性肝病等。
1.2方法
收集所有患者的临床资料，包括年龄、糖尿病病程、体质量指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、腰围/臀围比值（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、颈内动脉内膜中层厚度（IMT）、血尿酸（SUA）、血肌酐（Scr）、、血尿素氮（BUN）尿酸清除率等指标。
1.3统计学分析
采用Epi Info建立数据库，采用双人双击平行录入数据，使用SPSS22.0软件进行统计分析。，以（）表示计量资料，（%）表示计数资料，分别以t和卡方检验，对差异有统计学意义的参数进一步采用采用非条件logistic回归分析，p＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床特征与生化指标水平对比
两组BMI、TC、TG、LDL-C、SUA、ALT、右颈动脉IMT、HOMA-IR、尿酸清除率水平对比差异有统计学意义（p＜0.05）；两组HDL-C、WHR、左颈动脉IMT、AST、BUN、Scr、HbA1c水平对比差异无统计学意义（p＞0.05），见表1。
1.2 方法
收集所有患者的临床资料，包括年龄、糖尿
表1 两组临床特征与生化指标水平对比（
）
2.2 T2DM合并NAFLD的多因素logistic回归分析结果
以是否合并NAFLD为应变量，BMI、TC、TG、LDL-C、SUA、ALT、右颈动脉IMT、HOMA-IR、尿酸清除率水平为自变量，进行logistic回归分析，结果显示，进入主效应模式的独立因素包括BMI、TG、SUA、右颈动脉IMT、HOMA-IR，见表2。
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3 讨论
NAFLD是指除外酒精及其他明确原因导致的干细胞内脂肪过渡沉积为主要特征的临床综合征。本病是一种与遗传易感性和胰岛素抵抗联系紧密的代谢应激性肝损伤，随着人们生活水平提升及饮食结构改变，NAFLD已经成为发达国家及我国经济发达区域慢性肝疾病的重要原因[4]。有研究指出，NAFLD中，有10~20％的患者为非酒精性脂肪性肝炎，此部分患者10年内发展为肝硬化的比例高达1/4，严重危害患者生命健康。有研究指出，NAFLD除了可影响其他慢性肝病进展、导致肝硬化、肝细胞癌等以外，同时参与了动脉粥样硬化及T2DM的发病。NAFLD合并T2DM的现象日趋常见，成为当代医学领域的新挑战[5]。
NAFLD的发病与胰岛素抵抗密切相关，胰岛素抵抗可导致胰岛素受体后信号通路异常，引发高胰岛素血症，脂肪合成增加，游离脂肪酸水平升高，酯化为三酰甘油并大量堆积于肝脏内。本次研究中，T2DM合并NAFLD患者ALT水平明显升高，提示其肝功能已经出现损害，而logistic回归分析也提示HOMA-IR是T2DM合并NAFLD的独立危险因素。另外近年来也有研究指出，尿酸水平与NAFLD发病相关，其指出T2DM患者尿酸升高可能与胰岛素抵抗所致的肾小管离子运转被影响，导致尿酸重吸收，故血尿酸水平升高，而尿酸排泄率下降，本次研究中，尿酸水平也是影响T2DM合并NAFLD的独立危险因素[6]。肥胖是一种低度炎症状态，肥胖患者胰岛素抵抗和葡萄糖摄取抑制均较正常体重人群更严重，故内脏脂肪脂解更强，容易发生NAFLD，TG沉积是NAFLD形成的首要条件，胰岛素抵抗可加强外周脂解作用，导致高血脂症，游离脂肪酸水平升高并进入肝脏，导致TG积蓄过多，本次研究中TG、BMI水平均为T2DM合并NAFLD的独立危险因素，与相关研究一致。
综上所述，T2DM合并NAFLD的独立危险因素包括高尿酸血症、胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱等，临床诊治是，应当给予改善胰岛素抵抗、纠正脂代谢和降低血尿酸等治疗，鼓励患者坚持健康生活方式，控制体重。
【参考文献】
[1] 路晓茅,张洁,邸阜生. 2型糖尿病单纯性脂肪肝与非酒精性脂肪性肝炎患者血清脂质组学的变化[J]. 中华糖尿病杂志,2020,12(1):41-47.
[2] 王蕤,吴素萍,徐品颖. 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆miR-577水平与脂代谢及胰岛素抵抗关系的研究[J]. 中国实验诊断学,2019,23(5):795-799.
[3] 赵宇,刘洋. 血清Betatrophin水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相关性[J]. 现代仪器与医疗,2019,25(5):68-71,55.
[4] 刘林杰,李慧琼,徐焱成. Ⅱ型糖尿病合并非酒精性脂肪肝流行状况与危险因素[J]. 公共卫生与预防医学,2019,30(3):40-43.
[5] 胡曼玲,田卓. 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素浓度与颈动脉斑块特点的关系[J]. 实用医院临床杂志,2019,16(4):164-166.
[6] 孙明珠,李秀丽,许楠,等. 老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清蛋白激酶Cε活性和胰岛素抵抗的关系研究[J]. 中华老年医学杂志,2020,39(3):287-290.
作者简介：沈晖，女，汉族 出生：1984.07 职务：实验师 单位：蚌埠医学院诊断学教研室
基金：蚌埠医学院科技发展基金项目，编号：BYKF1801，2型糖尿病合并酒精性脂肪肝（NAFLD）胰岛素激素失衡及SGLT2抑制剂对其的作用。