张英
河北省三河市燕达医院心内二科 065200
摘要：目的：sST2（可溶性ST2）对心力衰竭患者诊疗和预后的评估实践思考。方法：对我院2020年1月-2021年1月收治的心力衰竭患者100例进行回顾性分析，收集患者的临床资料，按照患者的心功能分级将其分为43例重度组、57例轻度组，按照患者的终点事件发生情况将其分为48例非终点事件组、52例终点事件组。对各组间sST2、NT-proBNP（N末端钠尿肽前体）以及TnI（肌钙蛋白I）血清浓度水平进行比较。结果：在sST2、NT-proBNP、TnI、肌酐以及hs-CRP（高敏C反应蛋白）方面，轻度组均较重度组低，终点事件组均较非终点事件组高，在LVEF（左室射血分数）以及血红蛋白方面，轻度组均较重度组高，终点事件组均较非终点事件组低（P＜0.05）。 在终点事件发生率方面，重度组较轻度组高（P＜0.05）。结论：sST2在评估心力衰竭患者的病情与预后方面应用价值较高。
关键词：可溶性ST2；心力衰竭；诊疗；预后
心力衰竭的高发人群为老年群体。有研究发现，老年群体的心力衰竭患病率约为2.89%-7.13%，而住院一个月的老年患者病死率、1年病死率分别为5%-10%以及25%[1]。心力衰竭的作用机制可受较多因素影响，而评估心力衰竭患者的病情可使用生物标记物，比如脑钠肽、肌钙蛋白等，以此作为诊治疾病的相关依据[2]。有学者发现，介导心力衰竭患者心肌重塑的主要机制为ST2/IL33信号传导通路，同时指出患者的近期、远期预后与该指标联系紧密。另有学者指出，心力衰竭患者的不良预后与其机体内的sST2水平异常有明显关联，同时指出判断心力衰竭患者预后的重要生物标记物之一即sST2。目前临床有关心力衰竭与BNP以及NT-proBNP的关系认识较多，但有关心力衰竭与sST2的相关研究不多。基于此，本次我院随机选取了2020年1月-2021年1月收治的心力衰竭患者100例进行回顾性分析，旨在探究sST2与心力衰竭患者诊疗和预后的关系。报告如下：
1、资料与方法
1.1一般资料
研究对象为心力衰竭患者100例，研究时间在2020年1月-2021年1月，其中包含46例女性，54例男性，年龄58-88岁，平均（75.64±7.38）岁。100例患者按照心功能分级将其分为43例重度组（Ⅲ级、Ⅳ级）、57例轻度组（Ⅰ级、Ⅱ级），按照患者的终点事件发生情况将其分为48例非终点事件组（一年内未由于疾病再次入院或死亡）、52例终点事件组（一年内由于疾病再次入院或死亡）。
1.2方法
对100例患者的临床资料进行收集，收集内容需包括患者的基础疾病史、NT-proBNP、sST2、TnI、LVEF、hs-CRP、血红蛋白、肌酐、体质量指数以及尿酸等，对不同组间患者的临床指标进行比较，同时对sST2在患者病情程度及预后中的价值进行分析。
1.3 统计学分析
实验数据采用SPSS24.0软件处理，计量资料使用表示，采用t检验；计数资料使用2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。
2、结果
在sST2、NT-proBNP、TnI、肌酐以及hs-CRP方面，轻度组均较重度组低，终点事件组均较非终点事件组高，在LVEF以及血红蛋白方面，轻度组均较重度组高，终点事件组均较非终点事件组低（P＜0.05）。 在终点事件发生率方面，重度组发生终点事件者37例，轻度组发生终点事件者15例，重度组高于轻度组（P＜0.05）。sST2预测患者病情程度的ROC曲线下面积为0.697，sST2预测患者终点事件的ROC曲线下面积为0.732，NT-proBNP预测患者病情程度的ROC曲线下面积为0.674，NT-proBNP预测患者终点事件的ROC曲线下面积为0.705，联合使用两种方法预测患者病情程度的ROC曲线下面积为0.798，联合使用两种方法预测患者终点事件的ROC曲线下面积为0.835。
3、讨论
临床已发现心力衰竭患者可能存在多种生物标记物，其中已被证实可作为评估患者病情与预后的重要指标即脑钠肽，而肌酐、hs-CRP等指标也被证实可参与患者的病情进展[3]。
结合本次研究结果，在sST2方面，轻度组患者的sST2较重度组低，与TNI、NT-proBNP、hs-CRP以及肌酐趋势相同，与hs-CRP、LVEF趋势相反。sST2预测患者病情程度的ROC曲线面积为0.697，预测患者终点事件的ROC曲线面积为0.732，预测价值较高，当其与NT-proBNP联合预测患者病情程度时，ROC曲线面积为0.798，当其与NT-proBNP联合预测患者终点事件时，ROC曲线面积为0.835。有研究将心力衰竭患者的sST2水平与正常人进行对比发现，结果发现心力衰竭患者的sST2水平较正常人有明显提升，且心力衰竭患者的sST2增高程度与心功能分级成正比[4]。ST2的两个异构体为sST2以及ST2L，当其结合功能配体IL-33后可发挥出明显的生物学作用[5]。有学者发现，ST2在心力衰竭患者的成纤维细胞、心肌细胞以及血管内皮细胞中均有大量分布。既往研究亦指出，心力衰竭患者的炎症反应、免疫反应主要被ST2介导[6]。另有学者指出，心力衰竭患者的心肌纤维化、重塑进程与ST2有明显关联，且有研究证实了心力衰竭患者的心肌肥厚以及心肌重塑过程可受IL-33/ST2L信号通路的抑制，而当IL-33与sST2竞争性结合时，可将IL-33/ST2L信号通路的心肌保护作用降低[7]。在一项动物实验中，有研究者发现高水平sST2表达可加重患者的病情。在心力衰竭患者的预后判断方面，有学者指出可将sST2作为脑钠肽的补充。另有学者指出，sST2的价值较脑钠肽高。结合本次随访结果，轻度组、重度组终点事件发生例数分别为37例、15例，重度组明显高于轻度组，说明低sST2水平的轻度组预后较好。
参考文献
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