奶牛营养代谢病的发生原因与发病

发表时间:2021/8/12   来源:《科学与技术》2021年4月10期   作者: 韦春燕
[导读] 奶牛营养代谢病是临床上常见的病症,特别是亚临床型 所致的生长发育迟缓和生产性能降低,给奶牛业造成很大经 济损失。
         韦春燕  
         

         摘要:奶牛营养代谢病是临床上常见的病症,特别是亚临床型 所致的生长发育迟缓和生产性能降低,给奶牛业造成很大经 济损失。所以研究掌握奶牛营养代谢病的发生原因、发病特点及防治措施,对诊断治疗具有非常重要的意义。本文就几种常见奶牛营养代谢病的发生原因、特点及防治措施进行了具体介绍,
         关键词:奶牛;营养代谢病;发生原因;临床症状;防治
奶牛营养代谢病包括营养缺乏病以及新陈代谢障碍病,主要分为三大类,即糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病,维生素代谢疾病,以及矿物质代谢障碍性疾病等。主要是由于奶牛摄取营养物质过多或者不足,无法充分吸收营养物质,所需营养物质增多,缺少代谢所需的酶,内分泌紊乱导致。营养代谢病的特点是发病比较隐秘,具有群发性、地方流行性,容易继发其他疾病,既会导致奶产量减少,还会影响其产后发情、配种,甚至导致淘汰率升高,损害养牛业的经济效益。
         1 酮病
         1.1发生原因
奶牛产犊后,经过40天左右达到泌乳最高峰,但产后食欲恢复速度非常缓慢,通常产后大约70天才会恢复正常,因此在产后10周内采食较少,使其摄入的葡萄糖和能量无法满足泌乳消耗,如果此时饲喂营养不均衡的日粮,即碳水化合物水平过低以及脂肪、蛋白质含量过高,或者摄入的3种营养物质都较少,导致体内能量处于负平衡状态,并缺少生糖先质,从而发生临床型或者亚临床型酮病[1]。
         1.2临床症状
         1.2.1原发性酮病
奶牛通常在产后10-50天出现发病,主要表现出食欲不振,减少采食和反刍,有时发生便秘,体型消瘦,目光呆滞;部分呈现兴奋不安,精神过于紧张,视力减弱,大量流涎,行走不稳,经过1-2天就会进入抑制期,此时精神极度萎靡,部分无法站立,有时头向颈侧弯曲,严重时陷入昏睡。病程持续时间长短由原发性疾病的病性和病势决定。
         1.2.2继发性酮病
病牛体温升高,往往伴发子宫内膜炎、胎衣不下、瘤胃异物、真胃移位等。病程持续时间较短,且往往预后良好。
         1.3治疗措施
         1.3.1替代疗法
病牛可静脉注射500ml 50%葡萄糖注射液,这样能够最快供给葡萄糖,对大部分病牛都有效。但要注意的是,注射后只会暂时出现高血糖,经过2h就会再次下降,因此要反复注射,每天2次,连续使用数天。病牛可使用生糖先质,如丙二醇、丙酸钠、甘油,每次用量为125-250g,与等量水混合后口服,每天2次。一般来说,大剂量的丙酸盐会导致机体消化紊乱,甘油尽管可在瘤胃内生成丙酸,但也可生成生酮脂肪酸,因此相比于丙酸钠、甘油,口服丙二醇效果更好。 1.3.2 激素疗法
为了促使病牛体内糖异生,可肌肉注射或者静脉注射200-500mg氢化可的松;也可肌肉注射200-600IU促肾上腺皮质激素,能够在一定程度上缓解症状。 1.4 预防措施
奶牛泌乳结束前避免体况过肥,确保整个泌乳期合理控制营养投入,科学搭配日粮,适当控制含有丰富脂肪和蛋白质类饲料的用量,并注意含有足够的维生素、矿物质和微量元素,在产前只提供充足的能量即可。奶牛分娩前10-15天饲喂的精料量要略高于干乳前期;分娩后10-15天,精料喂量要逐渐增加,一般每天增加0.5kg即可。需要注意的是,精料应控制总量在8kg以下,且保证饲料品质优良、高能、适口好。
2 乳热症
2.1 发生原因
奶牛产后发生乳热症与其体内代谢紧密相关,主要原因是血钙水平降低。
2.1.1 饲料因素
一般来说,奶牛饲喂单一饲料,且钙磷比例不合理;围产期、分娩前阶段饲料搭配不合理,供给高钙低磷的饲料,导致血钙水平升高,促使甲状腺C细胞分泌较多的降钙素,同时影响分泌甲状旁腺激素,使其泌乳时动用骨骼钙的能力下降,从而引起发病[2]。
2.1.2 胎儿因素
奶牛妊娠后期,胎儿的骨骼快速发育,如果此时饲喂没有添加充足钙的饲料,就会造成母体储存于骨骼中的钙被大量消耗,因此分娩后骨骼中只有少量钙可被动用,从而容易出现发病。


2.1.3 泌乳因素
奶牛产后泌乳时,有大量的血钙经由初乳排出,导致体内流失钙的速度要快于从消化道吸收钙和骨骼中钙动员的速度,此时血液中流失的钙无法及时得到补充,造成血钙水平快速降低,从而引起发病。
2.2 临床症状
2.2.1 发病初期
病牛初期表现出食欲减退,磨牙空嚼,瘤胃蠕动缓慢,排出少量干粪,接着呈现不安、伸舌、摇头或者过敏症状。头颈和四肢肌肉出现痉挛性震颤,无法稳定站立,行走时四肢僵硬,步态蹒跚,共济失调。病牛很快发生瘫痪,这是该病的典型症状,开始时还可挣扎站起,但因四肢无力明显摇晃,常常摔倒。
2.2.2  发病中期
病牛中期呈躺卧姿势,并将四肢屈曲在腹下,或者呈平躺,颈部呈S状弯曲,皮肤感觉减弱,呼吸浅表,瞳孔散大或者正常,光反射减弱,心音微弱,肛门明显松弛,反射消失。
2.2.3 发病后期
病牛后期极度萎靡,可视黏膜发绀,呼吸困难,心动微弱,停止反刍,伴有瘤胃胀气,全身肌肉乏力,瞳孔散大,对光刺激无反应,颈静脉凹陷,陷入昏睡。 2.3 药物治疗
2.3.1 补充血钙
病牛可静脉注射500-800ml 10%-20%葡萄糖酸钙注射液或者100-200ml 5%氯化钙注射液,每天2次,连续使用3-4天。
2.3.2 物理疗法
向病牛乳房内打气,促使内压升高,抑制回流乳房的血量,避免血钙经由乳汁流失。一般来说,先对下部乳区充气,后对上部乳区充气。注意充气前先对乳头和乳头管口使用酒精棉球消毒,接着注入80万IU青霉素注射液,避免发生感染。
2.3.3 强心、解毒
病牛可注射500mL 25%葡萄糖注射液、1500mL复方氯化钠、10mL 20%安钠咖注射液,每天1次,连续使用2-3天。
2.4 预防措施
奶牛临产前15天,可供给高磷低钙饲料,使其体内钙、磷呈现负平衡,并配合饲喂酸性饲料,能够避免发生该病。奶牛分娩后的前几天,要适当控制精饲料和适口性好的饲草的喂量,使其保持食欲良好。另外,确保饲喂环境卫生良好,坚持适量运动。
3 低镁血症
3.1 发生原因
引起奶牛低镁血症的因素有两种:一为外源性因子。饲料日粮中镁的含量不足,这是引起此病的主要原因;另一为内源性因子。牛瘤胃内容物化学变化引起镁的吸收不良。由于奶牛体内镁缺乏或减少引起镁、钾、钙、磷比例失调,是引起该病的主要原因[3]。在阴雨之后生长的青草富含蛋白质和钾,而含镁、钙、钠离子和糖较低,在春末、夏、秋初是发病的特定时间,特别是在极富含有机氮(如施碳酸氢铵)的土地上放牧和采食肥嫩青草的牛更易发病。此外,牛吃食减少,可影响镁吸收;牛有腹泻可使镁排出增多。产犊母牛在哺乳期由于犊牛吸吮乳汁,降低母牛体内镁、钙的含量,一般母牛产后7d左右发病。
3.2 症状
3.2.1 急性型
正在吃草的牛突然向某一侧的后方伸张,呈侧反弓姿势,左右滚转,反复出现强直性痉挛,持续1min左右,痉挛期间牙关紧闭,眼球震颤,口吐白沫,耳廓竖起,眼睑退缩。安静片刻后又重新发作,并剧烈挣扎,体温达40-40.5℃,呼吸、脉搏加快,心搏亢进,几步之外都可以听到。通常于1-3h内来不及时救治而死亡。
3.2.2 亚急性型
精神沉郁、步态蹒跚。24h内对光线、声接触等敏感性增强。耳竖立、眼球震颤、瞬膜突出。频频排尿、排粪,瘤胃运动减弱,奶产量下降。头部(特别是鼻、上唇)、腹部和四肢的肌肉震颤,接着就出现破伤风样的强直性痉挛而倒地.血液检查的特征是血清镁值急剧下降至0.4-0.9 mg/l00mL(正常值为1.8-3.0mg/mL)。患牛可能在几天内恢复,也可能转为慢性型,躺卧在地上,四肢僵直,对镁制剂治疗反应良好,但有可能复发。
3.2.3 慢性型
除血镁浓度下降外,不表现临床症状,有些也可能会出现反应迟钝、不愿活动、无选择地采食。
2.3 预防
在本病危险期,口服氧化镁或硫酸镁,每头牛30~40g。早春出牧前给予一定量的干草;在青草茂盛时节不宜过度放牧或吃得过饱。在缺镁地区,青绿牧在牛羊放牧前或收割青贮时,每公顷牧场可喷洒硫酸镁20-30kg,以预防本病的发生。
2.4 治疗
治疗用钙镁合剂(葡萄糖酸钙250g、硫酸镁50g,配成1000mL注射液)400-800mL静脉注射;用25%硫酸镁溶液200mL肌肉注射,也可将2~4 g硫酸镁溶于5%葡萄糖溶液1000mL缓慢静注。症状好转后改为肌注维持量;10%葡萄糖酸钙500 mL静注,再以20%硫酸镁或氯化镁200-400mL皮下注射。同时内服氯 化镁60g,至少连服1周,而后逐渐停止;硫酸镁15g、葡萄糖酸钙 40g、葡萄糖50g、纯化水500mL,灭菌后静注 。
参考文献
[1]宋丽, 喻昌盛, 沈辰峰, 等. 奶牛酮病的诊治[J]. 现代农业科技, 2014, (19): 290+292.
[2]严师节. 奶牛酮病的中西医结合疗法[J]. 养殖技术顾问, 2014, (11): 102-103.
[3]赵利妮, 郑红梅, 曹红芳. 奶牛酮病的发病原因及综合防治对策[J]. 畜牧与饲料科学, 2014, 35(12): 115-116.
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