探讨幽门螺旋杆菌感染对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能影响

发表时间:2021/9/1   来源:《医师在线》2021年17期   作者:李惠阳
[导读] 探讨幽门螺旋杆菌感染(HP)对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能影响。
        李惠阳
        广东省河源市源城区人民医院急诊科   517000
        目的:探讨幽门螺旋杆菌感染(HP)对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能影响。方法:选择合并无症状HP感染的新诊断2型糖尿病患者80例作为观察对象,随机分为对照组及实验组,各40例,对照组不予根除HP治疗,实验组则采用四联疗法根除HP治疗,并在停药1个月后复查13C呼气试验,排除治疗后仍为阳性的患者,比较2月后两组患者在低血糖发生率、胰岛分泌功能及胰岛素抵抗差异。结果:在2月的治疗过程中,对照组低血糖发生率42.5%,实验组低血糖发生率18.75%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者胰岛功能指标HOMA-β、胰岛素抵抗指标 HOMA-IR 差异无统计学意义(P>0.05);2月后两组患者HOMA-β、HOMA-IR 均较治疗前改善,实验组较照组更为显著,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对合并无症状HP感染的新诊断2型糖尿病患者进行HP根除,可以减少胰岛素强化治疗过程的低血糖发生率,能更好改善患者胰岛素功能,减轻胰岛素抵抗。
        关键词:幽门螺旋杆菌;胰岛细胞;2型糖尿病
        国内外大量研究已表明,HP感染与各种类型糖尿病发生关系密切,是临床血糖波动、胰岛素抵抗重要的原因[1,2],同时由于糖尿病人群免疫功能低下、粒细胞黏附吞噬能力下降、胃排空延迟、高血糖等因素利于细菌生长,HP感染易感性明显增加,因此HP感染与糖尿病关系备受临床关注[3]。
1  资料与方法
1.1一般资料
        选择2020年4月至2021年2月河源市源城区人民医院合并无症状HP感染的新诊断2型糖尿病住院患者80例作为研究对象,随机分为对照组及实验组,各40例,对照组不予根除Hp治疗,实验组则采用四联疗法根除HP治疗,停药1个月后复查13C呼气试验,并将治疗后仍为阳性的患者排除。纳入标准:1、符合2009版WTO关于2型糖尿病的诊断标准;2、年龄为25~70岁,受试者自愿加入本研究,并签署知情同意书。排除标准:既往确诊的胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等胃部疾病病史;合并糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、高渗昏迷等;合并严重的心、肝、肾功能障碍者;合并精神疾病,孕妇及哺乳期妇女。
两组患者的性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
        两组患者在饮食、运动控制基础上均采用“三短一长”(餐时胰岛素+基础胰岛素)胰岛素注射强化治疗方案控糖,并根据血糖水平调整剂量,餐前血糖控制目标4.4-6.1mmoL/L,餐后2血糖<8.0mmol/L,HbA1c≤7.0%为血糖达标。实验组患者在强化治疗开始即采用根除HP治疗方案:克拉霉素(扬子江药业)0.5g 口服,每日2次;阿莫西林胶囊(珠海联邦制药)1.0g 口服,每日2次;兰索拉唑(上海信宜药厂)30 mg 口服每日1次,果胶铋(山西振东安特生物制 药)200mg,每日2次。四联疗法服用10d,停药1个月后复查13C呼气试验,并将治疗后仍为阳性的患者排除。
1.3 观察指标
        两组患者治疗2月后检测空腹血糖、空腹胰岛素,采用HOMA-β反映基础胰岛素分泌功能:HOMA-β=20×FINS/(FPG-3.5),其中FINS为空腹胰岛素,PFG为空腹血糖;采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)反映胰岛素抵抗水平: HOMA-IR=FPG*FINS/22.5;血糖低于3.9mmol/为低血糖,低血糖发生率=(发生低血糖人数/该组患者总数)%,血糖采用葡萄糖氧化酶法,胰岛素采用放射免疫法。
1.4  统计方法
        用SPSS 19.0统计软件,计量变量用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数变量用率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2  结果
        2.1  两组患者低血糖发生率比较   在治疗过程中,常规组低血糖发生率42.5%,对照组低血糖发生率18.75%,组间比较(χ2=4.612,p=0.031),差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2  两组患者HOMA-β、 HOMA-IR比较  治疗前两组患者HOMA-β、 HOMA-IR 差异无统计学意义(P>0.05),经2月治疗后两组患者HOMA-β、 HOMA-IR 均较治疗前改善,且实验组更显著,差异有统计学意义(P<0.05),见下表。
                               
注:*与治疗前比较,p<0.05.
3  讨论
        2型糖尿病是一种胰岛素抵抗伴随相对胰岛素分泌不足或胰岛素分泌障碍而引起的代谢综合征,胰岛β细胞衰竭贯穿2型糖尿病病程始终。众多研究表明,有效控制血糖、减少血糖波动是保护胰岛β细胞功能、延缓并发症发生的关键,更为严格血糖控制的胰岛素强化治疗方案目前已是新诊断2型糖尿病治疗标准方案,但也带来了更多的血糖波动及低血糖风险[4]。如何在新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗中减少血糖动,更有效改善胰岛β细胞功能是目前临床研究重要议题。
        早已证实HP是慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和消化道淋巴瘤等疾病的主要病因之一,近年研究也发现了HP与胰岛素抵抗和2型糖尿病发生有关,可导致糖化血红蛋白升高和胰岛素分泌减少,根除HP治疗能控制血糖、延缓并发症的产生及进展,但这些研究主要集中在一些病史较长、血糖控制欠佳人群,关于HP感染与新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能报道更为少见[5]。本研究结果显示,在2月的治疗过程中,对照组低血糖发生率42.5%,实验组低血糖发生率18.75%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者HOMA-β、 HOMA-IR 差异无统计学意义(P>0.05),经8周治疗后两组患者HOMA-β、 HOMA-IR 均较治疗前改善,且实验组更为显著,两组差异有统计学意义(P<0.05),因此对无症状HP感染的新诊断2型糖尿病患者进行HP根治,可以减少胰岛素强化治疗过程的低血糖发生率,能更好改善患者胰岛素功能及胰岛素抵抗,同时四联疗法根除HP效果良好,经济负担少,而且此过程中未发现明显不良反应,但本项目仅为对照性研究,且样本量少,结论尚需更大样本量及多中心的研究进一步证实。
参考文献
[1]SO WY,TONG P C,KO G T,et al.Low plasma adiponectin level,white blood cell count and Helicobacter pylori titre independently predict abnormal pancreatic beta-cell function[J].Diabetes Res Clin Pract,2009,86:89-95.
[2]李晓燕,李晓华,王养维. 幽门螺杆菌感染与2型糖尿病发病机制的相关性探讨[J]. 现代检验医学杂志,2017,01:1-4.
[3]徐朝阳, 马水英. 根治幽门螺旋杆菌对糖尿病性胃轻瘫治疗的疗效观察[J]. 实用糖尿病杂志, 2020(2).
[4]李延兵. 2型糖尿病病程进展与胰岛素强化治疗[J]. 中国糖尿病杂志, 2016(3):286-288,共3页.
[5]梁志丽, 肖金朋, 王谏珠,等. 2型糖尿病患者中幽门螺杆菌感染与胰岛素抵抗的相关性分析[J]. 中外医学研究, 2014(10):3-4.
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