吕益珍
广东省水电医院 511340
【摘要】目的:分析肺部感染合并2型糖尿病患者的特点、影像学结果。方法:回顾性分析我院接收的86例肺部感染合并2型糖尿病患者,另外选取了60例肺部感染但非合并糖尿病的患者,进行肺部CT结果对比,将其设为对照组,研究的年限:2018年4月至2020年4月。所有患者进行16排螺旋CT检查,并根据影像学结果对疾病进行分析。结果:观察组患者于对照组患者构成比有所不同,大叶性肺炎占比45(52.33%)VS11(18.3%)P<0.05,小叶性肺炎14(16.28%)VS38(63.33%)P<0.05,肺结核12(13.95%)VS5(8.33%)P<0.05,肺脓肿9(10.47%)VS4(6.67%)P<0.05,真菌感染6(6.67%)VS2(3.33%)P<0.05。观察组的CT呈现多处空洞、累及两肺、表现为多处树芽征、累及两叶及以上发生率均高于对照组(P<0.05)。观察组的AE-IPF评分及CURB-65评分高于对照组(P<0.05),住院天数长于对照组(P<0.05)。结论:从研究中可知,糖尿病合并肺部感染的患者肺部损伤范围较大,病情更加危重,住院时间更长。糖尿病患者多有免疫力低下症状,容易诱发感染,应当在治疗过程中严格控制血糖稳定性,提高免疫力,延缓病情的进展。
【关键词】影像学分析;2型糖尿病;肺部感染
有研究[1]指出,我国糖尿病患者发生肺部感染的几率高,可达26.35%,是普通人患有肺部感染的3至5倍。该类疾病发生的原因以及病理机制较为复杂,可能与患者免疫力低下等有关,且随着血糖的波动,肺部感染的症状也会更加明显,患者可表现为代谢紊乱引发的一系列临床综合症,疾病继续发展会导致多器官慢性损伤,对患者的生命健康以及生活质量有着较大的影响[2]。本研究就我院接收的糖尿病合并肺部感染患者进行研究,旨在对该疾病进行深入分析,了解致病病原菌,并对CT诊断结果进行分析,为临床上诊断以及治疗该疾病提供可靠的依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析我院收取的86例肺部感染合并2型糖尿病患者,研究的年限:2018年4月至2020年4月。所有患者中,男∶女(50∶36);年龄41~70岁,平均(56.96±3.58)岁;糖尿病病程3~15年,平均(8.55±2.07)年;平均空腹血糖水平(8.63±1.07)mmol/L。另外本研究中选取了60例肺部感染但非合并糖尿病,且自愿参与研究的患者,进行肺部CT结果对比,设为对照组,所有患者中,男∶女(36∶24);年龄40~70岁。将86例肺部感染合并2型糖尿病患者设为观察组。两组的资料对比,无显著差异(P>0.05)。
肺部感染诊断标准:根据《呼吸内科疾病诊断标准》[3]对肺部感染患者进行判定,①通过痰培养能够见到抗酸杆菌阳性结果,且X线片结果显示:患者肺部出现浸润病灶;②通过皮细针肺穿刺活检法结果显示:典型性的结核结节;③若痰培养的结果为阴性,但是X线片结果提示浸润病灶,也可以诊断为肺部感染疾病。
糖尿病诊断标准[4]:①空腹血浆葡萄糖为7.0 mmol/L及以上;②经口服糖耐量试验测定,患者餐后2小时血糖水平为11.1mmol/L及以上;③实验室检查中,患者的糖化血红蛋白水平为6.5%及以上;④患者有糖尿病症状,联合血浆葡萄糖为11.1mmol/L及以上;根据美国协会2010年的最新诊断标准可知,患者满足以上的任何条件,即可被诊断。
纳入条件[5]:患者确诊为糖尿病;患者通过CT检查确诊存在肺部感染;患者的临床资料完整,且通过参与临床研究。排除条件:患者伴有代谢紊乱或者应激综合症;患者伴有明显的大血管病变;患者存在肝肾功能损伤;患者近期有明显的炎症相关疾病;患者既往有肝肾功能损伤或者有肾移植史;患者伴有自身免疫性疾病、甲亢或者肿瘤疾病。
1.2 方法
(1)所有患者采用16排螺旋CT进行全肺部扫描,参数设置:毫安秒:150 mAs,管电压:120 kV,层厚:2.0 mm,螺距:0.5 mm;通过CT扫描能够对病灶成像进行任意方向的重建,并对其更加全面地显示,有效避免了遗漏;另外CT密度高,更容易发现小病灶以及对病灶周围情况进行显示。
(2)另外所有患者进行痰培养,检测出病原菌;指导患者在清晨起床后先用清水漱口,再用力咳痰,装入无菌容器后及时送检。
(3)CT影像学评分评估CT下病灶面积
采用 PACS 软件收集所有患者影像学特征包括: 磨玻璃改变( ground glass opacity,GGO) 、纹理增粗、实变、胸腔积液、渗出以及累及叶数。按照急性加重特发性肺纤维化评分( acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE-IPF) 对每例患者胸部 CT 进行评分。评分方法: 由 2 名主治以上医师对该患者胸部每一层 CT 图像进行分析并计算, 其公式为: AE-IPF 分值= 正常肺组织范围( %) × 1 +无牵引性支气管扩张( traction bronchiectasis,TBE)的 GGO 范围( %) ×2 +无 TBE 的实变范围( %) × 3 +有 TBE 的 GGO 范围( %) ×4+有 TBE 的实变( %) ×5+蜂窝样改变范围( %) ×6。最后将所有层面 IPF 分值进行平均得出最终 IPF 评分,两位医生评分取较高值。用以评估CT下的病变面积。
(4)以CURB-65评分评估患者病情危重程度
CURB-65评分为:①呼吸频率≥30次/分;②收缩压<90 mmHg和(或)舒张压≤60 mmHg;③尿素氮>7 mmoL/L;④意识障碍;⑤年龄≥65岁。以上5项,每项1分。
1.3 观察指标
(1)分析86例2型糖尿病患者合并肺部感染肺炎的类型。
(2)分析86例2型糖尿病患者合并肺部感染肺炎检出的病原菌类型。
(3)分析对照组与观察组的影像学检查结果。
(4)分析对照组与观察组的CURB-65评分,住院天数,AE-IPF评分。
1.4 统计学分析
用SPSS22.0分析数据,两组的计数资料用χ2检验、计量资料用t检验进行统计分析。
2 结果
2.1分析肺部感染合并2型糖尿病患者疾病类型
观察组患者于对照组患者构成比有所不同,大叶性肺炎占比45(52.33%)VS11(18.3%)P<0.05,小叶性肺炎14(16.28%)VS38(63.33%)P<0.05,肺结核12(13.95%)VS5(8.33%)P<0.05,肺脓肿9(10.47%)VS4(6.67%)P<0.05,真菌感染6(6.67%)VS2(3.33%)P<0.05。表1。
2.2分析肺部感染合并2型糖尿病患者感染的病原菌分布
在培养出菌种的患者中,观察组于对照组各构成比如下:肺炎链球菌检出率最多11(30.55%)VS9(52.94%),肺炎克雷伯菌5(13.89%)VS2(11.67%)、金黄色葡萄球菌2,(5.5%)VS0(0.00%)、铜绿假单胞菌8(11.90%)VS4(23.53%),大肠埃希菌3(8.33%)VS0(0.00%),表皮葡萄球菌1(2.78%)VS0(0.00%),白色念珠菌6(16.67%)VS2(11.67%)。表2。
2.3对照组与观察组的CT表现
观察组的表现为多处空洞、累及两肺、表现为多处树芽征、累及两叶及以上发生率均高于对照组(P<0.05),表3。
2.4对照组与观察组的Cube-65与住院天数
观察组的Curb-65、住院天数及CT下病变面积AE-IPF评分(3.25,14.3±5.5,2.07±0.62)均高于对照组(2.45,10.5±3.3,1.75±0.45,P<0.05),与对照组比较也较长(P<0.05),表4。
3 讨论
通过研究可知患有糖尿病的老人容易诱发肺部感染,感染程度也较重,住院天数也更加场,原因与患者病程长,糖化血红蛋白水平高,血液的粘稠度高,容易引发肺泡毛细血管的损伤,继而导致肺泡有效换气面积缩小,肺组织缺氧,容易诱发感染[10];二者老年患者血糖水平控制不佳,机体长期处于高血糖状态,则细菌容易繁殖,加之老年患者抵抗力弱,病毒侵袭后不能被有效对抗,容易合并感染;再者老年患者通常机体功能下降,合并有肝肾功能损害,不利于营养物质的吸收,也会增加感染的几率[11-12]。在感染发生后,常见的疾病类型为大/小叶性肺炎、肺脓肿等,通过CT 能够确切的得出诊断;从研究中能够发现糖尿病合并肺部感染的患者通过与肺部感染非糖尿病患者进行对比CT 结果可知:观察组的表现为多处空洞、累及两肺、表现为多处树芽征、累及两叶及以上发生率均高于对照组(P<0.05)。糖尿病合并肺部感染的患者肺部损伤情况严重,累及两肺、两叶以上的比例明显高,且糖尿病合并肺部感染患者的CT下病变面积明显较大,病情更为严重及住院天数也较高(P<0.05),故而需要积极治疗合并症以及原发病,以便于促进患者身体健康。
再者本研究对糖尿病合并肺部感染的患者实施了痰培养检测,结果显示:糖尿病患者中可能会发生真菌感染,而健康人通常少有真菌感染病例,其感染糖尿病患者后,说明患者多有免疫力下降,这也成为糖尿病患者肺部感染的独立危险因素,因此临床治疗糖尿病患者时,需要定期进行痰培养,且指导患者合理饮食、运动,积极控制并发症,尽可能地延缓病情发作,提高患者的生活质量。
综上所述:从研究中可知,糖尿病患者多免疫力低下容易诱发感染,且合并肺部感染后的病情发展迅速,CT提示的病变更为严重,且病情更加危重,应当在治疗原发病的过程中,积极控制血糖,并处理好糖尿病的相关并发症,同时注重患者免疫力的提高,延缓病情进展。
参考文献
[1]云川, 陈小盼, 韩倩菲,等. 维生素D缺乏程度与2型糖尿病患者合并 肺部感染相关性分析[J]. 临床军医杂志, 2019, 47(6):601-602,605.
[2]Xia W , Jiu-Yun M I , Nan Y U , et al. Characteristics analysis of chronic obstructive pulmonary disease complicated with type 2 diabetes mellitus[J]. Clinical Research and Practice, 2018,3(28):15-17.
[3]王红阳, 张庆, 郭纪全. 呼吸内科疾病诊断标准[M]. 科学技术文献出版社, 2009.
[4]李圣博, 彭弘, 赵旭. 2型糖尿病合并肺部感染患者影像学特点分析[J]. 实用糖尿病杂志, 2020, 16(3):81-82.
[5]艾华, 唐洁, 张文梅,等. 2型糖尿病合并肺部感染患者维生素D的表达及其临床意义[J]. 现代生物医学进展, 2020, 20(5):871-873,878.
[6]朱丹, 陈接强, 陈雄兵. 2型糖尿病合并无症状尿路感染患者的临床特点分析[J]. 临床内科杂志, 2018, 35(11):789-790.
[7]田李均,王晓丽,肖淑珍,孙景勇,刘嘉琳,瞿洪平.医院内高黏液性肺炎克雷伯菌的流行分布、毒力基因及临床特征分析[J].上海交通大学学报(医学版),2017,37(1):43-48.
[8]Lao-On U , Attwood P V , Jitrapakdee S . Roles of pyruvate carboxylase in human diseases: from diabetes to cancers and infection[J]. Journal of Molecular Medicine, 2018, 96(1):1-11.
[9]吕子征, 马丽萍, 李强,等. 涂阳和(或)培阳肺结核患者肺部合并其他感染的临床特点分析[J]. 临床肺科杂志, 2020, 25(6):85-88.
[10]赵红梅, 彭志毅, 江鑫,等. Ⅱ型糖尿病合并肺部感染患者感染及影像学特点分析[J]. 中华医院感染学杂志, 2019, 29(7):1038-1041.
[11]王亚峰, 辛雅雯, 张金霞. 504例2型糖尿病合并肺部感染患者致病菌及抗菌药物治疗分析[J]. 药物流行病学杂志, 2020,29(6):404-408.
[12]李圣博, 彭弘, 赵旭. 2型糖尿病合并肺部感染患者影像学特点分析[J]. 实用糖尿病杂志, 2020, 16(3):81-82.