陈汉林 杨辉
广州医科大学 广东广州 511436
摘要:目的探讨胃黄色瘤与胃黏膜萎缩、肠化、癌变的关系。方法以胃黄色瘤患者50例为对象，为研究组，选取同期无胃黄色瘤的其他消化系统疾病者50例，参照组，研究时间为2019年11月-2020年11月，详细统计所有患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率，对比分析。结果研究组患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率高于参照组，差异P<0.05，有统计学意义。结论胃黄色瘤极易合并胃黏膜萎缩、肠化、癌变，需引起重视。
关键词：胃黄色瘤；胃黏膜萎缩；肠化；癌变；
前言
胃黄色瘤为良性病变，使用内镜诊断可见斑块状黏膜损伤、小黄白色结节样隆起，组织学特点为黏膜固有膜中存在中性脂肪泡沫组织细胞[1]。研究表明，胃黄色瘤为黏膜老化与损伤炎症反应，发病机制尚未明确。研究指出，胃黄色瘤极易引起胃黏膜萎缩等，本文将以100例患者为对象，探究胃黄色瘤与胃黏膜萎缩、肠化、癌变的关系，详细如下：
1资料与方法
1.1一般资料
以胃黄色瘤患者50例为对象，为研究组，选取同期无胃黄色瘤的其他消化系统疾病者50例，参照组，研究时间2019年11月-2020年11月就诊于华中科技大学协和深圳医院行胃镜检查患者。参照组，男26例，女24例；年龄为39-65岁，平均年龄为（52.47±6.72）岁。研究组，男27例，女23例；年龄为38-63岁，平均年龄为（52.49±6.37）岁。纳入标准：研究组使用病理活检、胃镜等诊断，确诊疾病；资料齐全；认知正常；所有患者熟知本研究，自愿参加。排除标准：精神异常；其他恶性肿瘤；胃大部切除术患者；依从性差。年龄等一般资料对比分析，P>0.05。
1.2 方法
详细统计所有患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率，对比分析。
1.3 统计学方法
使用SPSS20.0软件分析，计量资料用t检验（±表示），计数资料应用X2检验（%表示），差异P<0.05，有统计学意义。
2 结果
2.1 胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率比较
参照组50例为其他胃肠道疾病患者，研究组50例为胃黄色瘤患者，两组患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率比较：研究组患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率高于参照组，差异P<0.05，有统计学意义。如表1。
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3 讨论
研究数据表明，欧洲人群中胃黄色瘤发病率是0.018%，我国发病率约为7.70%，使用胃镜诊断发现率约为4%-8%[2]。该疾病以男性为高发人群，主要发病部位是胃窦部，诊断课件胃黏膜上存在斑片样损害、淡黄色结节、黄色结节，边界清晰，以卵圆形或者圆形为主，部分可见不规则状。胃黄色瘤无特异性表现，往往通过病理或者胃镜诊断。研究指出，肠化胃黏膜上皮的发病位置不同于胃黄色瘤发病部位，以黏膜损伤位置为高发部位。对于胃黄色瘤患者，肠上皮化生发病率明显更高，与正常人相比发病率约为3倍。肠上皮细胞吸收细胞的重要功能为吸收油脂，将胃内脂质吸收，然而，其上皮无中央乳糜管，没系统尚未完善，无法转运吸收脂质，继而形成泡沫细胞。肠化将损伤胃黏膜，引起黄色瘤。
慢性萎缩性胃炎被视为胃癌癌前病变。研究指出，多数慢性萎缩性胃炎这实施内镜诊断可确诊为早期胃癌，HP感染率较高。胃黄色瘤患者多伴随慢性萎缩性胃炎，表明微黄色瘤为胃黏膜病理老化重要标志之一。胃黄色瘤的组织学形态相思雨恶性病变，可用于监测早期胃癌。有学者提出，胃黄色瘤者胃癌发生率更高，当胃黄色瘤在胃体上1/3处时，极易引发胃癌。研究指出[3]，大量释放氧自由基与胃黄色瘤形成、低密度脂蛋白胆固醇聚集存在相关性，换而言之，氧自由基极易引起DNA损伤，为致癌的一个危险因素。由此可见，氧自由基释放与胃癌、微黄色瘤是否相关，以及胃黄色瘤和胃癌相关性还需要进一步研究。本次研究中，选取胃黄色瘤患者、其他胃肠道疾病者进行研究，结果可见，研究组患者胃黏膜萎缩、肠化、癌变发生率高于参照组，差异P<0.05，有统计学意义。
综上所述，胃黄色瘤极易合并胃黏膜萎缩、肠化、癌变，需引起重视。
参考文献：
[1] 孙爽,彭普基,李娅,等. 胃黄色瘤与胃黏膜萎缩、肠化、癌变的关系[J]. 河南医学研究,2018,27(4):614-615.
[2] 孙爽. 胃黄色瘤与慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃癌的关系[D]. 河南:郑州大学,2018.
[3] 熊秋棠,王志峰,何浪,等. 胃黄色瘤与萎缩性胃炎相关性的单中心回顾性研究[J]. 胃肠病学,2017,22(9):529-533.