徐东东1 南芳米雪2
北京明正司法鉴定中心100053
摘要：本文报告了两例外伤后吉兰巴雷综合征 2例，并进行了文献复习。本病主要损伤神经根和周围神经，与自身免疫异常有关。外伤后引起吉兰巴雷综合征近年来有所报告，发病机制不清。神经节苷酯药物应用可能是诱发因素。两例病人一例死亡，1例顺利康复。目前认为外伤与本病的发生没有直接的因果关系，但间接的因果关系不能排除。
关键词：外伤 吉兰巴雷综合征 法医学鉴定
前言 吉兰巴雷（Guillain-Barre Syndrome，GBS）又称急性感染性多发性神经炎，是全世界最常见和严重的急性迟缓性神经病变。目前认为本病的发生与自身免疫异常有关，主要损伤神经根和周围神经。本病特征是进展性肌无力和深腱反射消失，全世界每年大约有10万人患病.
患者1，男，68岁，因多处外伤后疼痛1小时入院。病人约1小时前发生车祸，即感头、胸、左髋疼痛，活动障碍，体格检查：生命体征平稳，一般状况可。BP160/80mmHg，头部左侧肿胀，颈、胸部无畸形，胸部压痛、左髋多处肿胀，压痛,活动受限。头部CT示右侧硬膜下血肿，有占位效应，蛛网膜下腔出血。双髋关节CT平扫：左股骨颈骨折。颈部MRI表现：C2-7椎间盘向后方突出，硬膜囊前缘受压，C4-6椎间盘水平椎管有效面积减少。
诊断：1.创伤性硬膜下血肿（右）；2.左侧股骨颈骨折。3.颈椎椎间盘突出。给予甘露醇脱水，单唾液酸四己糖神经节苷酯钠营养神经，住院10天后出现发热，尿常规提示白细胞3+，尿液细菌培养示大肠埃希菌，查胸部CT示肺部感染征象。血液培养：革兰氏阴性杆菌生长。给予舒普深抗感染治疗。住院第13天突然出现右手指伸屈活动受限，查体：左右上肢肌力约Ⅳ级，手握持肌力约Ⅲ级，右下肢肌力约Ⅲ-级，感觉无明显变化，左下肢肌力因患者左侧股骨颈骨折疼痛未查。住院第14天患者四肢无力感进一步加重，无肢体感觉异常，查体：双上肢、双下肢肌力约Ⅱ级，感觉无明显减退，腱反射减弱，住院第15天静脉麻醉下行硬脑膜下钻孔引流术。引流暗红色血性液体约30ml。肌电图检查：周围神经传导异常，右拇短展肌、右三角肌、右胫前肌静息时未见明显自发电位。脑脊液常规：脑脊液蛋白升高0.783g/L、脑脊液白细胞数基本正常。明确为吉兰巴雷综合征，家属拒绝丙种球蛋白，血浆置换和呼吸机等治疗。住院第22天呼吸衰竭死亡。
患者2，女，67 岁，主诉：车祸外伤1小时。患者缘于1小时前骑车与汽车发生碰撞，伤后无意识障碍，无二便失禁，无恶心、呕吐，伤后腰部、骨盆处疼痛不适、头晕不适等就诊。头CT未见明确颅内出血及颅骨骨折.胸部DR、骨盆DR均未见明显骨折，腰椎DR示：胸11椎体轻度楔形变；腰4椎体轻度前滑脱，腰椎骨质增生；颈椎MRI颈椎间盘突出症；初步诊断：全身多发性软组织损伤；头外伤后神经反应；脊髓损伤。伤后第2天感觉双下肢无力，不能下地行走。体查：双下肢肌力4级，双下肢无明显感觉异常。伤后第12天，下肢肌无力加重并出现双上肢无力。查体：双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，四肢腱反射低，双侧病理征，针刺觉对称。给予营养神经药物。伤后第20天肌电图检查：双侧胫神经运动及感觉传导速度未引出肯定波形。双侧尺神经运动传导速度未引出肯定波形，双侧正中神经运动潜伏期延迟，运动传导速度减慢，复合肌肉动作电位波幅降低；查脑脊液生化：脑脊液蛋白质测定0.83g/L，脑脊液常规：白细胞正常。血及脑脊液GM1-IgG阳性；故考虑诊断格林巴利。
入院后给予丙种球蛋白、维生素B1、维生素B12对症治疗，住院共31天四肢肌无力好转出院。1年后随访，患者可自主行走，生活可自理。
讨论：做为一种免疫介导的疾病，格林巴利综合征通常是由感染引起。大约2/3的病人由呼吸道或胃肠道感染的病史，最少1/3的病人由空肠弯曲菌感染引起，另外，接种疫苗，甲型流感和寨卡病毒感染也可引起格林巴利综合征。临床上以急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病最为常见[1]，可表现为突然出现剧烈神经根疼痛。
患者1有明确的颅脑、下肢等多发外伤病史，脑外伤合并颈髓损伤也可表现为颅神经麻痹、四肢无力及呼吸衰竭。本例应用神经节苷酯12天后出现四肢无力，本例有颅脑外伤，泌尿系和肺部感染情况，应用神经节苷酯出现四肢无力，在全麻下手术清除颅内血肿使得病情进一步加重，该患者病情较重，且没有丙种球蛋白，血浆置换，呼吸机辅助治疗等积极治疗手段，最后死于呼吸衰竭。单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）作为神经节苷脂的一个亚型,提取自猪脑,是神经内外科的常用药物。已有多项研究报道显示静脉点滴GM1后有引发GBS的情况其机制可能为外源性神经节苷脂诱导抗神经节苷脂抗体产生，对周围神经进行免疫攻击。使用神经节苷脂后出现 GBS 的时间在用药后 4~18 d[2]。本例并无腹泻病史，但因有脑外伤而使用神经节苷脂治疗 7 d，之后出现四肢肌力进行性下降，同时反复高热，因此推测创伤、感染和神经节苷脂治疗均有可能是本例患者 GBS 的发病原因。
患者2在发病前2周内无感冒、发热、腹泻病史，且未见使用神经节甘脂类药物因交通事故受伤，颈椎MRI颈椎间盘突出症，未见明显脊髓损伤征象。伤后即出现下肢无力，后又出现上肢无力，结合肌电图和脑脊液检查，吉兰巴雷综合征诊断明确，经丙种球蛋白输注等治疗后病情逐渐好转，恢复满意。本例中，没有应用神经节苷酯，血液和脑脊液都检出神经节苷酯抗体。当各种因素造成该物质的抗原成分暴露，体内B淋巴细胞即产生抗神经节苷脂的自身抗体。抗神经节苷脂抗体具有致病性，以神经节苷脂为攻击目标，在补体参与下直接介导细胞损伤而致病，并导致出现相应的临床症状[3]。
外伤或手术后发生吉兰巴雷综合征的机制仍然不清楚，可能是外伤或手术后的免疫刺激。外伤后需每日进行神经功能系统体查，注意四肢肌力的变化，慎用单唾液酸四己糖神经节苷脂。怀疑本病时行脑脊液和肌电图检查，自身免疫性周围神经病自身抗体谱等特殊检查以明确诊断。在法医临床鉴定中，目前认为外伤与吉兰巴雷综合征的发生没有直接的因果关系，但不能排除存在间接的因果关系。
参考文献
1.VAN DEN BERG B,WALGAARD C,DRENTHEN J,et al. Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis[J].Nat Rev Neurol,2014,10(8):469–482.
2.Kuwabara S, Yuki N. axonal Guillain-Barre syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol. (2013) 12（12）:1180–1188.
3.张金凤,孙硕,施辉.脑外伤后合并格林巴利综合征 1 例并文献复习.临床神经外科杂志,2018,15(3):229-231
作者简介：徐东东 1984-04女内蒙赤峰 满 本科 司法鉴定人 北京明正司法鉴定中心 研究方向:法医临床，法医物证
南芳米雪 1995.12 女 北京 汉 大学本科 司法鉴定人助理 北京明正司法鉴定中心 研究方向:法医临床、法医病理